Lésions ADN
Facteurs physiques
Température →rupture liaison N-glycosidique
UV → formation pontage covalent (2 thymidines → cyclobutyle)
Rayonnement ionisants → ionsation ADN et H20
Interconversion de base → cytosine → uracile (Désamination, ammoniac)
→ 5-methyl-cytosine → thymine (désamination)
Conversion spontanée via bi-sulfite in vitro → caractère mutagène du génome
Facteurs chimiques
→ Radicaux libres (ROS) → oxydation des bases, pontage ADN - protéine, cassure ADN, sites abasiques
→ H+ → altération chimiques ADN
→ Intercalant → modifie bases voisines
→ Aflatoxine →mycotoxines mutagènes → cancers hépatiques
Balance agression/réparation
Vitesse et taux de réparation dépend de l'âge et du type de cellules
Si trop de dommage → apoptose ou cellule cancéreuse
Différents états cellulaires
• Sénescence
• Apoptose → déclenchée entre G1/S et G2/M
• Cellule cancéreuse → activation proto-oncogènes, inactivation gènes supresseurs de tumeurs et assurant la stabilité du génome
→ anomalie de différenciation,croissance,... et résistance à la cytotoxicité
Système SOS
Chez les bactéries et régulé par le répresseur LexA et activateur RecA → induit des mutations
Protéines impliquées : exonucléases, hélicases et recombinases et ADN polymérases de translésion (introduisent erreurs lors des réparations)
Système BER
Chez les eucaryotes, répare modifications sur bases individuelles
• ADN N-glycosylase
• L'endoAP-endonucléase
• ADN polymérase bêta
• ADN ligase
Système UVR
Photolyase de l'ADN initiée par l'absorption d'un photon et présente dans nombreux organismes vivants mais pas Hommes
Système NER
Mis en évidence via une maladie rare avec un risque de cancer important
Recrutement de complexes
Système MMR
Hétérodimères pour lésions de courte section et ADN polyméras delta et epsilon
Le système DSBR
Complexe enzymatique
Enzymes plurifonctionnelles
Complexe NHEJ = Non Homologus End Joining
Recombinaison générale
Conversion
Structure en chiasma
Epigénétique
Modification transmissibles et réversibles sans altération de séquence nucléotidique
Empreintes parentales
Dans les DMRs empreintes de métlylation transmise au niveau de l'ilot CpG = arrêt expression génique
Epigénomique
Etude de modifications épigénétiques d'une cellule → épigénomes
Methylation de l'ADN
2 modifications épigénétiques: methylation et modification par les histones → important pour la différenciation et le développement et la tumorigenèse
Les ilots CpG
Dans les séquences SINE et LINE, au niveau des promoteurs, introus et gènes de classe II
Methylation → Formation de 5-methylcytosine, substrat donneur de methyl (SAM) et enzyme (DNMT)
Méthylations réversibles de l'ADN
Dans les cellules germinales
• Phénomène de démétlylation passive (si absence de DMNT1 → dilution)
• Phénomène de déméthylation active (via enzymes TET avec ATP)
Interactions gène-environnement
6 mois d'activité physique régulières → augmentation de la méthylation de l'ADN du gène FTO dans les tissus adipeux
Polymorphismes intron 1 FTO → obésité liés au niveau de méthylation du gène FTO dans cellules sanguines
→ mécanisme on / off plus puissant que mutation
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