T.6 Estado de shock.
El shock
Es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
Provoca: hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por el flujo sanguíneo o por una distribución irregular de este.
El shock es un problema médico que se caracteriza por una reducción de la perfusión sistémica de los tejidos de forma generalizada.
De donde sale la acidosis metabólica
La función principal del Sistema Vascular es el aporte de oxígeno y nutrientes a las células y la retirada de los desechos metabólicos. Debe existir un eq entre el aporte y la demanda de oxígeno.
Si no lo hay se genera un estado de hipoxia celular (descenso del aporte de o2) que lleva al metabolsmo anaerobio de la glucosa (fermentación) con un aumento de ácido láctico, aparición de acidosis metabólica y descenso de la producción de ATP que lleva a la disfunción de la membrana plasmática.
Cuando no hay glucosa que quemar y el hígado no puede metabolizar más ácido láctico, este ácido se acumula y el pH sanguíneo comienza a bajar pudiendo llegar a niveles peligrosos y producir un trastorno conocido como acidosis láctica (acidosis metabólica).
Síndrome
conjunto de signos y síntomas que describen una secuencia de acontecimientos cuando la circulación no puede cumplir su objetivo fundamental.
Cómo se mantiene constante la presión arterial sistémica
- Volemia: volumen de sangre cirsucante suficiente.
- Gasto cardíaco: acorde con las necesidades del organismo--> depende de la frecuencia cardíaca 75 lat/min x volumen mínimo de sangre o volumen sistólico de eyección 60 ml/lat. Se da en L/min.
- Presión de perfusión adecuada en los tejidos: depende de las RVS (resistencia vascular sistémica) que es la resistencia que la sangre encuentra en el recorrido por los vasos sanguíneos y depende de la longitud del vaso, diámetro del vaso y viscossidad de la sangre.
Factores que controlan el aporte de oxígeno
-La capacidad de bombeo del corazón.
-La autorregulación de los tejidos locales relacionada con las demandas metabólicas que tenga en ese momento.
-La regulación del sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) que controlan la vasodilatación y vasoconstricción.
Afecciones que alteran el consumo de oxígeno: aumentan el consumo.
-Hiperventilación.
-Hipertemia.
-Traumatismos.
-Sepsis.
-Ejercicio.
Afecciones que alteran el consumo de oxígeno: disminuyen el consumo
-Hipoventilación.
-Hipotermia.
-Sedación.
-Anestesia.
-Hipotiroidismo.
-Inactividad.
Consumo de oxígeno
Las células necesitan oxígeno para sintetizar ATP a partir de la glucosa y así proporcionar E para mantener la función celular específica.
Los órganos tienen diferentes demandas: el corazón extrae 11.5%, el cerebro extrae 6.2% y los riñones 1.2%.
Cuando los tejidos necesitan más oxígeno, el gasto cardíaco aumenta para elevar el aporte a la vez que los tejidos intentan extraer más cantidad de oxígeno de la sangre. Si fallan estos mecanismos compensatorios se altera la producción de ATP, se establece un metabolismo anaeróbio de la glucosa (se fermenta) y se produce ácido láctico.
Signos clínicos del shock
- Taquicardia: aumenta la frecuencia cardíaca.
- Taquipnea: aumenta la frecuencia respiratoria y cambia su patrón.
-Piloerección.
-Palidez y piel pegajosa.
-Mareo vértigos y desmayos.
Clasificación de los estados de shock según su etiología
Según su causa:
-Hipovolémico: por volumen intravascular inadecuado.
-Distributivo: por una vasodilatación anómala de la arteriola y "mal reparto".
-Obstructivo: barrera mecánica que impide que la sangre llegue a los tenjidos.
-Cardiogénico: el corazón falla como bomba de suministro de sangre oxigenada.
Shock de transporte
Hace referencia a la disminución del suministro de hemoglobina.
Shock hipovolémico
Puede producirse por 2 cosas:
- Disminución del volumen del líquido circulante: por hemorrágias bruscas y abundantes. (shock hemorrágico).
- Por pérdida de líquido intravascular como ocurre en la deshidratación,vómitos, diarreas o quemaduras. (shock no hemorrágico.
Shock distributivo
Aumento del compartimento intravacular (aumento de la capacidad del vaso sin aumento del la cantidad de sangre) por vasodilatación periférica generalizada.
Hay una distribución anormal de la sangre y disminuye la presión de perfusión tisular. La sangre estará mal distribuida y no llega a todos los tejidos por igual.
Cuando esto se produce llega menos sangre al corazón porque disminuye el retorno venoso, se reduce la presión de llenada en el ventrículo, cae el gasto cardíaco y la presión arterial, lo que conlleva un descenso de la persufión de los tejidos.
Tipos de shock distributivo según su presentación clínica
- Shock séptico: respuesta sistémica causada a microorganismos,
que liberan endotoxinas que invaden la sangre y activan la liberación de mediadores como la histamina, cinina, leucotrienos y prostaglandinas. Se produce un SIRS.
-Shock anafiláctico: es una respuesta grave a una reacción alérgica.
Se liveran de forma masiva sustancias vasoactivas que provocan vasodilatación y un aumento de la permiabilidad capilar permitiendo que el agua salga del espacio intravascular hacia el espacio intersticial (forma edema) con la consecuente hipovolemia y descenso del riego sanguíneo a los tejidos.
-Shock neurogénico: puede producirse por una lesión en la médula espinal,
y los impulsos del sistema nervioso simpático no llegan a las arteriolas y la sangre se acumula en el sistema venoso periférico. Se puede producir una lesión anatómica o bloqueo por fármacos.
--> Todas ellas provocan una vasodilatación y disminuye la presión de llenado del corazón o presión diastólica. Algunos órganos reciben más sangre de la que necesitan como el corazón o el hígado mientras que otros como la piel, pulmones y riñones reciben menos sangre. Eso es una mala distribución del volumen sanguíneo.
Shock obstructivo
Se produce como resultado de una babrrera mecánica que impide el intercambio de oxígeno y nutrientes en los tejidos.
-Las embolias: se producen como consecuencia de una trombosis venosa profunda y el trombo al desplazarse puede obstruir una arteria pulmonar importante (TEP).
-El neumotórax: se produce cuando el aire entra al el espacio pleural que rodea al pulmón y provoca su compresión y por tanto no hay una respiración eficaz y la sangre no se oxigena correctamente.
-El taponamiento cardíaco: es por hemorragia en el saco pericárdico que rodea al corazón presionando al órgano y evitando su llenado de forma eficáz. Los ventrículos no se llenan bien (no sístole diástole).
Shock cardiogenico
El corazón falla como bomba porque no se contrae correctamente y es incapaz de mantener el gasto cardíaco suficiente. Las causas más freciuentes son el IAM, las arretmieas graves o las valvulopatías.
Shock de transporte
No hay un transporte de oxígeno eficaz en los glóbulos rojos y en la hemoglobina.
- En los casos de anemia y en la hemorragia hay menos glóbulos rojos y menos hemoglobina para transportar oxígeno .
- Cuando se inhala CO que tiene mayor afinidad por la hemoblobina se desplaza el oxígeno y no llega a los tejidos lo que lleva a hipoxia al cerebro y al corazón.
Parámetros del shock
- Pérdida de sangre.
- % de la volemia del paciente.
- Frecuencia cardíaca.
- Presión arterial.
- Presión del pulso.
- Respuesta respiratória.
- Diuresis.
- Estado mental.
Es todo lo que tiene que valorar el médico si se presenta un paciente en estado de shock.
El laboratório contribuye con:
El hemograma: para dar hemoglobina, leucocitos y plaquetas. Bioquímica: con determinación de electrolitos, glucosa, queratina, enzimas hepáticas... Ácido láctico, coagulación, gasometrñia, examen de orina y en microbiología cultivos de fluidos corporales para detectar infección.
Síntomas cardinales de un paciente en shock
1. Oliguria: porq el riñon recive poca sangre (diuresis<500ml/día).
2. Hipotensión: porq baja el volumen vascular y desciende la presión arterial (PA <60mmHg).
3. Alteración del estado mental por disminución del riego cerebral.
4. Trastornos de la coagulación por CID (coagulación intravascular diseminada) con formación de pequeños trombos que pueden acomularse y obstruir vasos.
5. Acidosis metabólica con producción de ácido láctico (se activa la glucólisis anaeróbia y no da ATP sinó áacido láctico).
6. Algunos pacientes tienen la piel fría y pálida por vasoconstricción periférica en la piel, ocasionada por activación del sistema nervioso simpátio que desvía la sangre a los órganos vitales.
Fases del shock
--> Fase no progresiva o compensada.
--> Fase progresiva.
--> Fase irreversible.
La fase no progresiva del shock
En esta fase se altera la persudión tisular y se producen mecanismos compensatorios (impedir más deterioros y reestablecer la homeostasis) que tratan de preservar las funciones de órganos vitales como el corazón o el sistema nervioso central a expensas de la vasoconstricción en órganos no vitales como piel, músculo o riñon.
Es una hipotensión compensada, el paciente remonta y sale del estado de shock.
La fase progresiva
Durante esta fase los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados. Los cambios fisiológicos compensatorios que en un principio fueron útiles para derivar la sangre a los órganos vitales en la fase anterior del shock, pierde su eficacia.
No se restaura la homeostasis y empieza a disminuir el flujo sanguíneo en óganos vitales con hipoperfusión e hipoxia tisular y comienza el CID (coagulación intravascular diseminada).
Estamos cerca del colapso cardiovascular y si no se trata se produce la muerte.
La fase irreversible
El organismo se ha hecho resistente al tratamiento. El bajo flujo sanguíneo continuado, la mala perfusión tisular, el inadecuado aporte de oxígeno y la acumulación de desechos metabólicos conducen al fallo multisistémico de órganos. Los daños celulares tisulares y orgánicos son irreversibles y hay necrosis. La mortalidad aumenta enormemente.
Los acontecimientos que se desencadenan durante el shock
- El sistema nervioso central: al disminuir el flujo sanguíneo el nivel de consciencia del paciente se deteriora.
-El riñón: cuando el flujo sanguíneo renal disminuye lo suficiente, se produce un fallo renal como consecuencia de la necrosis tubular aguda (NTA). Los desechos no pueden ser excretados y permanecen en la sangre "la envenenan".
- El hígado: debido a su alto índice metabólico, para que funcione correctamente, depende de un adecuado suministro sanguíneo de oxígeno y de un adecuado sistema circulatorio en el cual verter los desechos metabólicos. Con una oxigenación incorrecta mantenida el hígado no puede:
--> Metabolizar los fármacos y eliminar los productos de desecho como el amoníaco y el ácido láctico y se acumulan en la circulación (acidosis metabólica o láctica).
--> El hígado no filtra correctamente el material de desecho entonces se acumula en la sangre.
--> Su mal funcionamiento(porq el hígado participa en la coagulación) conduce a una fibrinólisis y al desarrollo de una CID que puede conducir a un síndrome hemorrágico. Paradoja.
-El estómago: la hipoperfusión prolongada en el estómago conduce a una isquemia y a la ulceracción de la mucosa. La acumulación de ácido gátrico (HCL) erosiona la mucosa gástrica produciendo úlcera por estrés y deriva en hemorrágia gastrointestinal.
- Los pulmones: la disminución del flujo sanguíneo capilar en los alveolos los deteriora y falla el intercambio de gases:
--> Los niveles de oxígeno arterial disminuyen.
--> Los niveles de CO2 aumentan.
--> Los alveolos colapsan porque disminuye la producción de surfarctante con graves efectos sobre el intercambio de gases y la ventilación pulmonar.
Esta insuficiencia respiratoria es muy común en el shock progresivo (Síndrome de Distrés Respiratorio en el Adulto).
Mecanismos compensatorios
Es un intento de frenar el tererioro y restaurar la homeostasis.
-Acción hormonal.
-Acción vascular (corazón).
-Acción vascular (vasos).
-Acción naurológica.
Mecanismos compensatorios: acción hormonal
Se liberan ACTH (adenocorticotropina) que activa las glándulas suprarrenales para liberar aldosterona que retiene agua y sódio en un intento de aumentar la presión arterial y restaurar la volemia. La retención de sódio estimula la liberación de ADH (antidiurética) para aumentar el volumen sanguíneo impidiendo el los túbulos la reabsorción de agua, así no se incorpora agua en la orina.
Los barorreceptorres y quimiorreceptores alertan al hipotálamo para que active la respuesta lucha-huida del sistema nervioso simpático que libera una masiva cantidad de noradrenalina para hacer frente a una situación de riesgo vital.
Qué desencadena la acción hormonal de los mecanismos compensatorios (consecuencia de acción hormonal)
- Aumento de la presión sanguínea: por la vasoconstricción.
- Aumento de la frecuencia cardíaca: para un rápido aporte de oxígeno.
- Auménto de la glicólisis: para aumentar la disponibilidad de E, ATP.
- Descenso de la diuresis: Para conservar líquidos dentro del circulatorio que aumentarán la presión arterial y la volemia.
- Descenso del flujo sanguíneo a los órgaaaaaaaaaaaaannos internos como riñones, digestivo, hígado, en favor del corazón y los pulmones.
- Descenso del peristaltismo intestinal, redirigiendo la E de la digestión en conservar la vida.
- Enfriamiento de la piel por vasoconstricción en los capilares para desviar la sangre a los vitales.
- Diaforesis (sudoración) para liberar calor como subproducto del consumo de E.
Mecanismos compensatorios: acción vascular (corazón)
El sistema cardiovacular intenta reestablecer 2 cosas: la presión sanguínea y la volemia, aumentando el gasto cardíaco por medio del aumento del retorno venoso (que llegue más sangre al corazón.
Mecanismos compensatorios: acción vascular (vasos)
El ciclo renina-angiotensina-aldosterona se pone en marcha para mejorar el retorno venoso: al descender la perfusión renal, las células del aparato yuxtaglomerular excretan renina y se activa el ciclo para obtener angiotensina II que es un potente vasoconstrictor.
Mecanismos de compensación: acción neurológica
El sistema nervioso simpático libera una masiva cantidad de noradrenalina (NA) para hacer frente a una situación de reisgo vital, provocando vasoconstricción en un intento de mantener la presión arterial correcta.
La fiebre
La temperatura corporal se mantiene dentro de unos márgenes y presenta ritmo circadiano (oscila con las horas de luz y oscuridad)--> mañanas +baja/ tardes +alta.
El termostato que regula la temperatura corporal es el centro termorregulador, se localiza en el cerebro, en el hipotálamo anterior.
Para mantener una temperatura estable el centro termoregulador regula la producción de calor, termogénesis y la pérdida del calor, termólisis.
Mecanismos de termogénesis
- Ingestión de alimentos.
- Contracción del músculo esquelético.
- Secreción de A y NA.
- En procesos metabólicos: glucólisis.
Mecanismos de termólisis
- Radiación y conducción.
- Respiración.
- Vaporización del sudor.
- Micción y defecación.
Termorreceptores
El registro fisiológico de la temperatura corporal es constante y se realiza por medio de termorreceptores externos que se encuentran en la piel y en interior del organismo.
Cuando la señal llega al centro termorregulador se ponen en marcha los mecanismos de pérdida o generación de calor para volver a la T normal.
La temperatura
La t media del cuerpo humano es de 36.8 +/- 0.4ºC y depende de donde se tome si axila, recto o boca. La fiebre se debe tomar siempre en el mismo lugar. Sus niveles mínimos= 06:00h y máximos= 14:00-16:00h. Y la temperatura varia de jóvenes a ancianos.
Conceptos generales: Fiebre
aumento de la T corporal directamente condicionado por la activación del centro termorregulador.
Conceptos generales: Febrícula
Valores de fiebre entre 37.1 y 38.1ºC.
Conceptos generales: Hipertermia
Donde el aumento de la T es por causas ajenas el centro termorregulador. Tampoco está mediado por la PGE2. Es el aumento de la T corporal por encima del punto de ajuste cerebral, debido a una disipación insuficiente de calor. (golpe de calor, drogas de abuso, anestésicos, tratamiento con antisicóticos...)
Conceptos generales: Hiperpirexia
Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior a 41 o 41.5ºC. Se encuentra dentro de los límites máximos de T que puede tolerar el cuerpo humano. Si se prolonga en el tiempo las proteínas se desnaturalizan y se desequilibria el cento termoregulador.
Qué desencadena la fiebre
- Por infecciones: debida a bacterias, virus hongos o protozoos.
- Situaciones no infecciosas:
--> Neoplasias.
--> Traumatismos.
--> Vasculitis.
--> Reacciones inmunológicas o de hipersensibilidad.
--> Necrosis de tejidos o infartos.
--> Desequilibrios hormonales.
--> Algunos medicamentos.
Cómo actua la fiebre
En las situaciones en las que se genera fiebre siempre ocurre una lesión tisular e inflamación lo que hace que se generen sustancias (pirógenos) que inducen el aumento de la temperatura (fiebre).
Los pirógenos inducen la producción de citocinas por parte de las células involucradas en la inflamación y una vez liberadas producen fiebre. Son: IL-1, IL-6, INF e Interferón gamma.
Estas citocinas no atraviesan la barrera hemato-encefálica (BHE) pero al llegar a la circulación cerebral inducen la síntesis de una sustancia, la prostaglandina E2 (PGE2), en zonas cercanas al centro termorregulador aumentando el nivel del termostato fisiológico. Los antipiréticos (son los que bajan la fiebre) actuan inhibiendo la síntesis de PGE2 que es responsabilidad de una enzima, la ciclooxigenasa (COX).
Fases del proceso febril
-Fase de inicio.
-Fase de estado.
-Fase de lisis.
Fases de la fiebre: fase de inicio
Aumenta la T corporal, predomina la termogénesis, por contracción muscular, aumento de metabolismobasal celular, vasoconstricción periférica. Se adquiere la posición fetal.
Fases del proceso febril: fase de estado
Cuando se alcanza la temperatura fijada (fiebre) se establece un nuevo equilibrio entre pérdidas y ganancias de T pero con una T mayor de la habitual. Se detecta: enrrojecimiento de la cara, piel caliente y húmeda, taquicardia y taquipnea.
Fases del proceso febril: fase de lisis
Cuando la fiebre baja y desaparece por administración de antipiréticos, se activan mecanismos de termólisis. Se produce: vasodilatación periférica, sudoración profusa, posición estirada y disminuye la actividad hepática y muscular.
Síntomas de la fiebre
- Aparato circulatorio: taquicardia, hipotensión y soplos cardíacos sistólicos(ruidos febriles).
- Respiratorio: polipnea (variaciones en la frecuencia y profundidad de la respiración).
- Sistema nervioso: cefálea, abatimiento, insomnio, convulsiones o delirio febril.
- Anorexia.
- Sed excesiva.
- Dolor muscular y articular.
Efectos positivos de la fiebre
1. Aumenta el efecto del tratamiento.
2. Disminuye la resistencia de ciertos microorganismos porque inhive el crecimiento y supervivencia de estos.
3. Hay leucocitosis: la fiebre estimula el sistema inmune y aumentan los globulos blancos.
4. Aumento de la mobilidad intestinal.
5. Aumento en la producción de INF-gamma (un potente antivírico).
6. Aumento en la producción de aminoácidos.
Efectos negativos de la fiebre
1. Daño al sistema cardiovascular.
2. Convulsiones y delirios.
3. Aumento del catabolismo.
4. Deshidratación.
5. Disminución de peso.
6. Fotofobia.
Dolor
Es una experiencia sensitiva y emocional desagradable que no puede asociarse con una lesión tisular.
Tiene 2 componentes:
- Uno sensitivo o nociceptivo.
- Otro subjetivo que depende de cada individuo.
El dolor puede ser en sí mismo una enfermedad, como la fibromialgia.
Estímulos que provocan dolor: mecánicos, térmicos y químicos. Recogido por los nociceptores repartidos por todo el cuerpo.
Clasificación del dolor
Según el origen:
-Nococeptivo.
-Neuropático.
Según la duración:
-Dolor agudo.
-Dolor crónico.
Dolor nociceptivo
Activación directa de los nociceptores, es el dolor normal, aparece en todos los individuos de dos formas:
- Dolor somático: se origina por una lesión a nivel de piel, músculo, ligamentos, articulaciones o huesos. Es un dolor bien localizado, contínuo, circunscrito a la zona dañada y no suele acompañarse de reacciones vegetativas(náuseas, vómitos,diaforesis...).
- Dolor visceral: afecta a órganos internos. Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia el dolor se localiza en un lugar diferente de donde se origina--> dolor referido. Suele acompañarse de reacciones vegetativas.
Dolor neuropático
El dolor neuropáticoo anormal o patológico aparece en una minoría de individuos es el resultado de una lesión o enfermedad del sistema nervioso priférico o central.
- Puede ser por lesión en el sistema nervioso.
- Es intenso, con parentesias (hormigueo), disestesias (sensibilidad al tacto) y localización metámera (nervios que salen de la columna vertebral).
Dolor agudo
Es un dolor útil.
Por lesión tisular de duración relacionada con la evolución de la lesión. Tiene una función de protección biológica al actuar como una señal de alarma del tejido lesionado. Los síntomas psicológicos son escasos, asociados a una ansiedad leve. Se trata de un dolor de naturaleza nociceptiva y que aparece por una estimulación química, mecánica o térmica de receptores específicos.
Dolor crónico
No posee una función protectora. Persiste por un tiempo prolongado despues de la lesión inicial, incluso en ausenciia de lesión periférica. Está asociado a múltiples síntomas psicológicos: ansiedad crónica, miedo, depresión, insomnio y alteraciones en las relaciones sociales.
- Está vinculado a enfermedades crónicas que se prolongan a pesar de la curación del paciente.
- Lleva ocasionando un componente depresivo.
- Hay que hacer tratamiento multifactorial.
Ciclo de cori
Es la circulación clínica de la glucosa y el lactato o ácido láctico entre hígado y músculo.
Es un proceso metabólico importante que ayuda a nuestros cuerpos a producir la cantidad adicional de E requerida por los músculos para realizar un actividad extenuante.
Las células musculares se alimentan principalmente de la glucosa procedente de las reservas de glucógeno del hígado o por aporte exógenos de glucosa.
(Carl y Gerty Cory).
El objetivo del ciclo de cori es mantener la producción de ATP por medio de la glucólisis (quemar glucosa) en el músculo esquelético en condiciones de hipoxia (situación anaeróia).
Cuando no hay oxígeno suficiente en el músculo, la glucólisis genera:
- 2 ATP, no 38.
- 2 moléculas de ácido láctico, nopiruvato.
El ácido láctico va pasando a la circulación sanguínea y alcanza el hígado comenzando el ciclo de cori.
En el hígadp el ácido láctico es transformado de nuevo en glucosa (ruta=gluconeogénesis).
La glucosa pasa a la circulación sanguínea y puede volver a ser utilizada por las células musculares como fuente energética.
1. Si la intesidad de la actividad muscular sigue siendo intensa la glucosa generará de nuevo ácido láctico y comienza una nueva ronda del ciclo de cori.
2. Si la actividad física ha disminuido o hay aporte exógeno de glucosa y oxígeno podrá seguir la respiración aerobia normal. El ciclo de cori queda cerrado.
Cuándo se supera la capacidad del hígado para metabolizar el ácido láctico
El pH sanguíneo comienza a bajar por el exceso de ácido láctico en sangre pudiendo llegar a niveles peligrosos y producir un trastorno conocido como acidosis láctica que se manifiesta con diversos síntomas (debilidad, calambres,nauseas, somnolencia, confusión).
PH ácido es cuando es - de 7.35.
El ciclo de cori no se puede mantenr indefinidamente.
El cuerpo requiere de la restitución del suministro de oxígeno lo antes posible o continuaran fermentando la glucosa y entrando en ciclo de cori de forma ininterrumpida produciendo acidosis láctica y esto lleva a la muerte al paciente.
El ácido láctico es un parámetro utilizado para valorar la gravedad de los estados de shock.