Una serie de alteraciones en la fisiologia celular tisular, de organos y sistemas, que trae como consecuencia la afectación total o parcial de algunas funciones corporales.
Se manifiesta a través de signos y síntomas y todas las alteraciones tienen origen a nivel celular.
Es el equilibrio dinámico en el que las células mantienen su condición interna estable.
-Membrana plasmática: regula la comunicación con el exterior.
-Glucocalix: proporciona un entorno estable para lla célula.
-Mitocondria: produce E en forma de ATP, para realizar los procesos metabólicos.
-Mitosis y meiosis: permiten la supervivencia del tejido asegurando su estructura y funcionalidad.
-Estímulo: producen una respuesta fisiológica compensada (cambios de T, pH...).
-Agente patógeno: produce una respuesta fisiopatológica, porque las celulas no son capaces de compensarel efecto y sufren lesiones o empiezan a proliferar.
- El tipo de agresión y sus características: calidad, duración e intensidad.
-De la situación de la célula: adaptabilidad, estrucruta y estado.
Es el equilibrio a nievl orgánico y funcional basado en criterios morfológicos, funcionales y bioquímicos.
-De forma fisiológica: mediante la utilización de sus mecanismos de control para mantener la homeostasis.
-De forma fisiopatológica: cuando los mecanismos fisiológicos no funcionan, la célula genera una respuesta anormal de lesión celular (reversible o irreversible) o de proliferación celular (formando nuevas células en respuesta al factor lesivo pero con características diferentes a las típicas del tejido).
-Membrana plasmática: se pierde la integridad de la membrana, la célula no puede conservar el equilibrio en el medio interno.
-A nivel de la respiración celualar (mitocondria):se bloquea el metabolismo de la célula y no puede desempeñar algunas funciones, porque no hay E.
-En la síntesis de proteínas y enzimas: provoca un bloqueo de su fisiología.
-En la reproducción cuando la agresión es en el ADN: la célula no se regenera, el tejido agredido muere y no es sustituido por otro que pueda funcionar.
-Reversibles: desaparecen cuando el estímulo o agente patógenos se elimina, la célula recupera su homeostasia y función habitual tras haber mantenido un funcionamiento alterado transitorio.
-Irreversible: lesiones graves que ya no tienen vuelta atrás porque se ha superado el punto de no retorno y la célula muere (como en el infarto o tromboembolismo puulmonar).
--> Daños irreversibles más importantes:
> Fragmentación de la membrana plasmática.
> Lisis de RER: se bloquea la síntesis de proteínas y el transporte de sustancias.
> Disfunción mitocondrial: no hay capacidad para generar E.
> Alteraciones en el núcleo:
-Picnosis: retracción del núcleo condensandosse la cromatina.
-Cariolisis: desaparición del núcleo por condensación.
-Cariorrexis: fragmentación de la cromatina.
La respuesta celular al daño se percive a nivel tisular, y se observa:
-Inflamación: respuesta defensiva local (hinchazon, dolor, enrojecimiento o calor)
-Infección: por microorganismos.
-Tumoración: crecimiento anormal del tejido.
-Necrosis: muerte celular.
-Ulcercaiones: lesiones abiertas de piel o mucosa con pérdida de sustancia.
-Alteraciones inmunológicas: respuestas anormales del SI.
alteraciones del tejido afectan al órgano que nos avisa:
-Respuestas inespecíficas: síntomas muy generales (fiebre, cambios en el número de leucocitos...).
-Respuestas específicas: síntoma que permite el diagnósitico de una enfermedad, es una respues que solo puede provocar un factor desencadenante (infarto).
Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metapllasica, displasia.
Las células disminuyen su tamaño con el fin de minimizar el gasto metabólico, se vuelven "ahorradoras".
-Causas: isquemia, lesión celular persistente, nutrición inadecuada, envejecimiento celular...
Aumento del tamañode la célula y sus funciones celulares para realizar una función reuqerida.
-Causas: aumento de la demanda y por tanto aumenta el órgano.
Aumento del número de células secundario por el aumento de la división celular.
-Causas: cuando hay una alta tasa de mitosis como en el hígado.
Alteraciones en las características de lass células para volverse más resistente a un medio hostil.
_Causas: irritacióncrónica. (como la modificación de la estructura de los neumocitos con la desaparición de los cílios).
Distorsión de la arquitectura del órgano, las células cambian de forma, tamaño y función.
-Causas: hay una lesión irreversible en el ADN.
(Hiperplasia--> displasia--> cancer)
Situaciones que de forma indirecta provocan lesiones celulares.
-Hipoxia, factores inmunológicos, factores genéticos, factores nutricionales y radicales libres.
Falta de oxígeno, por pérdida del riego sangíneo (por trombosis o embolia), pérdida de la capacidad transportadora de O de la hemoglobina (como en la anemia),por oxigenación inadecuada (por insuficienca cardíaca o respiratoria).
Gran campo de las enfermedades autoinmunes (lupus)
Alteraciones adquiridas o innatas que causan mutaciones y alteraciones de los cromosomas. (LMC leucemia mieloide crónica, fibrosis quística)
Dependen directamente de la dieta. (anorexia, desnutrición, veganismo).
Sustancias químicas muy reactivas que introducen O2 en las células provocando alteraciónes en el ADN. (sol).
Causas externas difectas que atacan a una célula.
-Agentes físicos: temperatura, traumatismos, electricidad, quemaduras.
-Agentes químicos: fármacos, desinfectantes, humo.
-Agentes biológicos: microorganismos, endoparásitos, toxinas.
Estudia los procesos que causan la enfermedad.
Estudia los cambies estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en células tejidos y órganos.
-La etiología: estudia la causa de la enf.
-La patogenia: estudia el conjunto de cambios y alteraciones que se producen el los órganos conforme se va desarrollando la enf.
-La anatomía patológica: estudia las alteraciones estructurales de tejidos y células, macro y microscópicas.
-La semiología: describen los signos y síntomas de la enf.
Es la recogida de detos e información del paciente en consulta, con antecedentes familiares, personales y sociales y como se presenta la enfermedad en la actualidad. Hay que hacer una exploración clínica con pruebas complementarias.
La suma de sifnos y síntomas.
-Signos: datos objetivos y cuantificables identificados en la exploración física o en las pruebas. (fiebre, taquicardia, edema...)
-Síntomas: las sensaciones que describe el paciente, no son cuantificables y sonsubjetivas. (mareo, dolor, cértigo...)
-Prodrómico: si se manifiestan signos y síntomas comunes en varias enfermedades, son vagos e imprecisos.
-Patognomónico: cuando el signo o síntoma permite ponerle nombre a la enfermedad, como los cuerpor de Negri en el cerebro de las personas afectadas por la rabia.
La secuencia de acontecimientos que constituyen las respuestas de las células o los tejidos a la acción de un agente desde el estímulo inicial hasta el final de la enfermedad.
Los factores que consicionan esta respuesta son:
-Tipo de agente.
-La intensidad del desarrollo de la enfermedad.
-El tiempo de acción del agente.
-El tejido aferctado.
-El estado inicial del paciente.
Hay enfermedades que provocan cambios en la estructura de los tejidos y células pero que solo son capaces de verse bajo el microscopio,y esto puede llegar a identificar la patología.
Ponerle nombre a la enfermedad.
-Diagnóstico precoz: se obtiene cuando aún no se han detectado signos ni síntomas de la enfermedad. (preventivo).
-Diagnóstico médico o clínico: el que hace el médico para determinar una enfermedad concreta. (reconocer sys, analizar la inf, descartar entre enf similares y deducir la enf q es).
-Diagnóstico diferencial: analizar enfermedades con características similares. (como el covid-19 y la gripe).
-Diagnóstico presuntivo: se obtiene después del examen clínico sin tener resultados de ningun examen complementario.
El juicio hipotético a cerca de la terminación probable de una enfermedad.
Depende de: el tipo de enfermedad, el tratamiento disponible y el estado de salud previo de la persona.
Se puede expresar de forma cuantitativa (90% de posibilidades) o cualitativa:
-Favorable: evoluciona hacia la curación.
-Reservado: es vriable y puede complicarse.
-Ominoso: va hhacia la muerte.
P.prepatogénico, p. patogénico, p. de resolución.
el contacto con el agente con un mínimo tiempo de exposición para que se genere la enfermedad. (el análisis clínico es inespecífico).
comienzan los cambios anatomopatológicos en células y tejidos.
-Periodo presintomático: hay cambios pero no signos clínicos. (parámetros de laboratorio generales).
-Periodo clínico: ya hay síntomas clínicos, al principio inespecíficos (prodrómico). (la analítica es clara y deffinitiva, sirve para ver la evolución de la enfermedad y el éxito o no del tratamiento).
La enfermedad se resuelve y el paciente se cura. (el análisis aporta información sobre la mejoría e indica la necesidad o no se seguir con el tratamiento).
-Si toma algún medicamento.
-Si viene en ayunas.
-Si siente miedo o aprensión a la extracción.
-Agudas: se manifiestan rápidamente y son de corta duración, -3meses. (insuficiencia renal crónica IRC).
-Subagudas: se alargan en el tiempo pero -6meses. (encefalitis autoinmune).
-Crónicas: se alargan en el tiempo, alternan brotes de la enfermedad con periodos saludables. (diabetes, enfermedades neurodegenerativas)
-Sistémicas: afercta a todo el organismo (gripe).
-Localizada: afecta solo a una parte (conjuntivitis).
-Neonatales: meninjitis infecciosa.
-Pediátricas: paperas.
-Geriátricas: demencia.
-Nerviosas: Guillain-Barré.
-Cardiovasculares: ICC insuficiencia cardíaca congestiva.
-Metabólicas: Adisson.
-Mentales: depresión.
-Endógenas: la causa de la enf está en el propio organismo por un mal funcionamiento (alteración genética,metabólica...).
-Exógenas: el agente causal es externos y estádefinido (infeccioosas, venéreas...).
-Ambientales: producidas por la exposición continuada a ciertas condiciones ambientales (profesionales o posturales).
-Multiifactorial: combinación de todo lo anterior (neoplasias, psicosomáticas...)
-Esporádica: afecta a pocas personas y aparece de forma ocasional (meningitis).
-Endémica: afecta a una región concreta de forma habitual (malaria, peste).
-Epidémica: muchos casos en un periodo de tiempo.
-Pandémica:afecta a todo el mundo (covid).
El síndrome es un conjunto de signos y síntomas conocidos que pueden aparecer juntos pero con un origen o etiología desconocido. Y la enfermedad afecta a un órgano o sistema.
el proceso que se inicia una vez superado el punto de no retorno llevando a la muerte celular.
Las células mueren como consecuencia de un traumatismo físico, por toxinas o falta de oxígeno.
En este proceso se observa la desnaturalización de las proteínas, digestión enzimática de la célula y hay una afectación a las células vecinas.
Primero las células necróticas se hinchan, los orgánulos se deterioran y finalmente la célula se rompre.
El contenido citoplasmático se libera al espacio extracelular, incluidas las enzimas degradativas, que dañan a las células adyacentes y desencadenan una respuesta innflamatoria.
Es por esto que el tejido necrótico debe ser reaparado, expulsado del organismo o aislado encapsulandolo generando una calcificación.
Muerte celular programada, mediado por la propia máquina ezimática de la célula y regulado por múltiples señales físicas y químicas. Sirve para contrarestar la proliferación o el crecimiento celular en el organismo y de las células dañadas (sistema de protección contra el cancer).
Es esencial para el recambio celular de las células hematopoyéticas y del tracto gastrointestinal, también durante la organogénesisy embriogénesis.
Para este proceso es esencial la activacion de unas enzimas proteasas, las caspasas (se activan en cascada).
La apoptosis comienza con la constricción celular, condensación y fragmentación de la cromatina nuclear. La célula se aleja de sus vecinas, se encoje y se rompe dentro de ordenadas burbujas rodeadas por membrana que son fagocitadas por células adyacentes o macrófagos.
Las células envejecen de forma natural, aparecen alteraciones morfológicas, disminuye la capacidad para obtener nutrienetes y energía, se reduce la síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos y hay mayor susceptibilidad al daño celular.
-Exceso de radicales libres.
-Exceso de Ca en el citoplasma.
-Activadores de las caspasas.
-Otras células que interactuan con la célula que muero como: NK y linfocitos T citotóxicos.