Pato 3 - copia
Los factores de crecimiento transformable:
Actúan como transcriptores específicos, al unirse a receptores extracelulares o con acción de ligandos.
Sobre la adaptación celular podemos decir que:
La hiperplasia tiende a ser una reacción tanto fisiológica como patológica a los efectos de la hormona de crecimiento en exceso.
La displasia es un incremento proliferativo de células no totalmente diferenciadas en un tejido afectado por algún estímulo.
Respecto a los mecanismos en base a estímulos dañinos en un organismo:
La degeneración celular con cambios hidrópico - lipídicos es propia de daños no tan extensivos de componentes celulares.
Apoptosis generalmente es la reacción reservada en situaciones con daño severo a nivel mitocondrial o nucleico.
La degradación hidrópica en un tejido (ej: Renal) tiende a compensarse inicialmente con:
Núcleos dilatados por síntesis proteica compensatoria funcional.
Dentro de los patrones de necrosis, ¿Cuál es más probable de presenciar por un cuadro fúngico?
Licuefactiva.
A nivel de corte histológico, cuando observamos Karyorrexis, decimos que:
Se observan fragmentos de núcleo dispersados completamente.
Sobre la apoptosis podemos decir:
Los cuerpos apoptóticos son resultado de la acción de endonucleasas y proteasas activadas por citocromo C.
El principio de utilidad de la apoptosis radica en poder remover células sin estimular la respuesta inflamatoria.
Sobre la inflamación podemos decir que:
Es una respuesta a cualquier estímulo dañino, independiente de su origen o tipo.
El objetivo de una inflamación no solo es destruir el agente causal, sino también reparar estructura y función.
Opsonización se refiere a:
Marcaje de un antígeno por anticuerpos para posterior destrucción fagocitaria.
Respecto de los tipos de inflamación podemos decir que:
La inflamación fibrinosa es más frecuente en cavidades, con depósitos de fibrina y adherencias.
El trasudado resultante de reacciones serosas posee un contenido proteico de < 25 g/L
El signo cardinal del dolor en la inflamación, se produce por:
Acción de bradiquidinas y PGE2.
Sobre la fibrosis en el proceso de curación podemos decir que:
El tejido fibroso inicial en el espacio a reparar, se convertirá en colágeno a lo largo de las semanas de reparación.
La mimetización de la cicatriz con la piel dependerá de la baja irrigación por pérdida de capilares residuales.
“Por acción de la fibrina en la pared alveolar, el parénquima toma la forma de panal de abeja a nivel microscópico”, la alteración descrita es:
Fibrosis Pulmonar - Inflamación Crónica Primaria.
Las reacciones inflamatorias por cuerpo extraño:
Todas las anteriores.
“Patología que presenta granulomas no caseosos en linfonodo, células gigante multinucleadas tipo “asteroideo” y focos necróticos centrales, no siempre presentes”.
Sarcoidosis.
Sobre los cuadros inflamatorios sistémicos:
La fiebre se produce por acción de interleuquinas en el centro regulador hipotalámico.
El malestar general es resultado de la catabolización muscular medida por factores de la inflamación.
Sobre las proteínas de la fase aguda, es cierto que:
Proteínas amiloides séricas facilitan la movilidad de LAD hacia macrófagos como fuente de energía.
Sobre los mediadores químicos de la inflamación:
Se clasifican de acuerdo con el origen celular que tengan, su función y su tejido o célula objetivo.
Entre sus amplias funciones regeneran la matriz extracelular, estimulan la angiogénesis y participan en procesos quimiotácticos celulares.
Sobre la matriz extracelular:
Todas las anteriores.
Sobre las proteasas que actúan a nivel de la matriz extracelular:
Son mediadoras en el cambio composicional de la matriz del tejido de granulación a cicatrización.
Facilitan la expresión de lugares críticos de unión celular, liberación celular y migración celular.
La diferencia nutricional que afecta la reparación celular, ligada a trastornos hemorrágicos con hematomas subcutáneos es por falta de:
Vitamina K
Un antiinflamatorio no esteroidal de la familia de los pirazólicos es:
Fenilbutazona
La acción de los antiinflamatorios no esteroidales en la inflamación crónica radica en:
Interferencia de capacidad quimiotáctica de C5a de la cascada de complementos.