El LIC POSEE ALTOS NIVELES DE POTASIO Y MAGNESIO
entre los cationes que encontramos en el LEC, el sodio es de mayor concentraci贸n
movimiento de part铆culas con carga y sin carga a la larga de un gradiente de concentraci贸n.
II. la osmolalidad en la orina en condiciones fisiol贸gicas normales est谩n relaci贸n mayor de 1:1
III. LA PRESI脫N OSM脫TICA TIENE EFECTO DIRECTO EN LA TONICIDAD
obstrucci贸n maligna de estructuras linf谩ticas
I. Sistemas amortiguadores qu铆micos, como el sistema amortiguador de HC03.
II. Intercambio hidr贸geno-potasio (ambos cationes) a nivel tubular.
Incapacidad renal para excretar los 谩cidos fijos producidos en el metabolismo normal.
Al presentarse un volumen de filtraci贸n glomerular disminuido, se generar谩 una baja de filtraci贸n de bicarbonato en ri帽贸n.
II. La Hipokalemia cursa con signolog铆a como la ventroflexi贸n cervical fl谩cida, taquiarritmia ventricular y debilidad muscular general.
III. La Hiperkalemia se presenta en cuadros marcados por disminuci贸n de la excreci贸n urinaria, al igual que en algunos procesos iatrog茅nicos.
Reabsorci贸n de sodio y cloro en forma i贸nica
III. Se presenta en cuadros de obstrucci贸n como neoplasias o urolitiasis.
IV. Cuadros de isquemia renal aguda cursan con uremia una vez declarado.
Generan cuadros m谩s dif铆ciles de manejar en machos.
II. Dep贸sitos subendoteliales de complejos ant铆geno - anticuerpo la gatillan.
III. Glomerulonefritis postinfecciosa se caracteriza por presentar esta alteraci贸n.
Hay Inflamaci贸n glomerular, oliguria y funci贸n renal disminuida.
Se presenta un agrandamiento de glom茅rulo difuso e hipercelularidad.
II. Se desata hiperlipidemia como mecanismo compensatorio proteico a nivel hep谩tico.
III. Hay una p茅rdida de prote铆nas de enlace que afecta concentraciones de iones y hormonas sist茅micas.
II. La glomerulonefritis segmentaria focal se debe a dep贸sitos de col谩geno en algunos glom茅rulos del total de nefronas del ri帽贸n.
IV. La glomerulonefritis membranosa es de avance variable, con recidivas o remisi贸n completa.
Nefrosis lipoide
Disfunci贸n tubular proximal con reabsorci贸n deteriorada de glucosa, fosfato, amino谩cidos y acidosis tubular.
I. La infecci贸n se extiende tanto al par茅nquima renal como a la pelvis renal.
III. Cuadros cr贸nicos derivan de procesos de deformaci贸n estructural renal.
A nivel intrarrenal, puede gatillarse por hipoperfusi贸n renal desde vasodilataci贸n sist茅mica.
Todas son correctas.
El gasto cardiaco es dependiente de la resistencia por fricci贸n sangu铆nea.
Los flujos laminares concentran componentes del hematocrito en el centro, para disminuir la fricci贸n contra la pared capilar.
La presi贸n intramural depende del radio del vaso y la tensi贸n de su pared.
Inflamaci贸n del pericardio con menos de dos semanas de evoluci贸n cl铆nica.
I. Inicia con aumento de presi贸n, que deriva en distensi贸n de las c谩maras de derechas del coraz贸n.
II. El ac煤mulo de l铆quido en derrame evoluciona a taponamiento, comprimiendo el coraz贸n.
Existen dos tipos de trombos: blancos y rojos, diferenciados por el tipo de c茅lula sangu铆nea que poseen.
Existen dos tipos de trombos: blancos y rojos, diferenciados por el tipo de c茅lula sangu铆nea que poseen.
Lesiones irreversibles derivar谩n en depresi贸n ventricular y fallo de bomba cardiaca.
I. Se produce un desacople de las miofibrillas en los miocitos, por causa de la hipertrofia
II. Se produce una obstrucci贸n del flujo ventricular, detectable a la auscultaci贸n.
Los bloqueadores 脽-adren茅rgicos ayudan a bajar la presi贸n y regular el gasto cardiaco.
Segmentos Q-T mayores a 480 ms
II. Hay un aumento de la cavidad ventricular, con disminuci贸n de grosor de pared mioc谩rdica.
III. Puede derivar en fibrosis mioc谩rdica al extenderse en el tiempo, con atrofia de miocitos.
Es la apertura incompleta de la v谩lvula en di谩stole.
I. Signo de Fluter.
II. Signo de Fibrilaci贸n.
El bloqueo de segundo grado se genera por insuficiencia intermitente de la conducci贸n del impulso nervioso aur铆cula - ventr铆culo.
Se presenta con signos de hipoperfusi贸n e hipotensi贸n.