El LIC POSEE ALTOS NIVELES DE POTASIO Y MAGNESIO
entre los cationes que encontramos en el LEC, el sodio es de mayor concentración
movimiento de partículas con carga y sin carga a la larga de un gradiente de concentración.
II. la osmolalidad en la orina en condiciones fisiológicas normales están relación mayor de 1:1
III. LA PRESIÓN OSMÓTICA TIENE EFECTO DIRECTO EN LA TONICIDAD
obstrucción maligna de estructuras linfáticas
I. Sistemas amortiguadores químicos, como el sistema amortiguador de HC03.
II. Intercambio hidrógeno-potasio (ambos cationes) a nivel tubular.
Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos en el metabolismo normal.
Al presentarse un volumen de filtración glomerular disminuido, se generará una baja de filtración de bicarbonato en riñón.
II. La Hipokalemia cursa con signología como la ventroflexión cervical flácida, taquiarritmia ventricular y debilidad muscular general.
III. La Hiperkalemia se presenta en cuadros marcados por disminución de la excreción urinaria, al igual que en algunos procesos iatrogénicos.
Reabsorción de sodio y cloro en forma iónica
III. Se presenta en cuadros de obstrucción como neoplasias o urolitiasis.
IV. Cuadros de isquemia renal aguda cursan con uremia una vez declarado.
Generan cuadros más difíciles de manejar en machos.
II. Depósitos subendoteliales de complejos antígeno - anticuerpo la gatillan.
III. Glomerulonefritis postinfecciosa se caracteriza por presentar esta alteración.
Hay Inflamación glomerular, oliguria y función renal disminuida.
Se presenta un agrandamiento de glomérulo difuso e hipercelularidad.
II. Se desata hiperlipidemia como mecanismo compensatorio proteico a nivel hepático.
III. Hay una pérdida de proteínas de enlace que afecta concentraciones de iones y hormonas sistémicas.
II. La glomerulonefritis segmentaria focal se debe a depósitos de colágeno en algunos glomérulos del total de nefronas del riñón.
IV. La glomerulonefritis membranosa es de avance variable, con recidivas o remisión completa.
Nefrosis lipoide
Disfunción tubular proximal con reabsorción deteriorada de glucosa, fosfato, aminoácidos y acidosis tubular.
I. La infección se extiende tanto al parénquima renal como a la pelvis renal.
III. Cuadros crónicos derivan de procesos de deformación estructural renal.
A nivel intrarrenal, puede gatillarse por hipoperfusión renal desde vasodilatación sistémica.
Todas son correctas.
El gasto cardiaco es dependiente de la resistencia por fricción sanguínea.
Los flujos laminares concentran componentes del hematocrito en el centro, para disminuir la fricción contra la pared capilar.
La presión intramural depende del radio del vaso y la tensión de su pared.
Inflamación del pericardio con menos de dos semanas de evolución clínica.
I. Inicia con aumento de presión, que deriva en distensión de las cámaras de derechas del corazón.
II. El acúmulo de líquido en derrame evoluciona a taponamiento, comprimiendo el corazón.
Existen dos tipos de trombos: blancos y rojos, diferenciados por el tipo de célula sanguínea que poseen.
Existen dos tipos de trombos: blancos y rojos, diferenciados por el tipo de célula sanguínea que poseen.
Lesiones irreversibles derivarán en depresión ventricular y fallo de bomba cardiaca.
I. Se produce un desacople de las miofibrillas en los miocitos, por causa de la hipertrofia
II. Se produce una obstrucción del flujo ventricular, detectable a la auscultación.
Los bloqueadores ß-adrenérgicos ayudan a bajar la presión y regular el gasto cardiaco.
Segmentos Q-T mayores a 480 ms
II. Hay un aumento de la cavidad ventricular, con disminución de grosor de pared miocárdica.
III. Puede derivar en fibrosis miocárdica al extenderse en el tiempo, con atrofia de miocitos.
Es la apertura incompleta de la válvula en diástole.
I. Signo de Fluter.
II. Signo de Fibrilación.
El bloqueo de segundo grado se genera por insuficiencia intermitente de la conducción del impulso nervioso aurícula - ventrículo.
Se presenta con signos de hipoperfusión e hipotensión.