C'est un syndrome caractérisé par l'incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage.
-Diminution de la P.A
-D.C faible
-Circulation rénale entravée
Les personnages âgées de 65 et +
6,5 jours
L'IC se caractérise par
-une dysfonction systolique (dysfonctionnement de l'éjection = pompage)
ou
-une dysfonction diastolique (dysfonctionnement du remplissage)
et parfois les 2 à la fois
C'est le volume de sang éjecté par le coeur en 1 min (L/min)
Normale : 5 L/min (repos) - 25 L/min (effort)
C'est le % de sang expulsé par le coeur à chaque battement
C'est un bon indicateur de la gravité de l'insuffisance cardiaque
Normal : 60%
1) FC
2) Précharge
3) Contractilité
4) Postcharge
augmente
diminue
C'est le volume de sang dans les 2 ventricules en fin de diastole (fin de remplissage)
(synonyme de volume télédiastolique (VTD))
C'est la force musculaire du myocarde
Le coeur peut avoir de la difficulté à se contracter efficacement
ex) la contractilité peut diminuer post infarctus du myocarde
C'est la résistance que le coeur doit surmonter pour expulser le sang.
Aussi appelé : résistance vasculaire systémique
Ex) le coeur doit fournir un effort supplémentaire pour pousser le sang lors de HTA, HTA pulmonaire, Sténose aortique
-Coronaropathie -HTA -Âge avancé -Diabète
-Obésité -Tabagisme / Toxicomanie -Dyslipidémie
angine, infarctus, arythmie, endocardite bactérienne, ischémie myocardique
poussées hypertensives, hypervolémies
embolie pulmonaire
insuffisance rénale aiguë
hypothyroïdie
anémie, carences alimentaires, intoxication, infection, AINS, corticostéroïdes
Chronique : détérioration progressive de la fonction ventriculaire. Durant ce processus, la taille, la forme et l'act. mécanique du ventricule se modifie.
Les manifestations cliniques varient en fonction du ventricule atteint (gche/drt/2)
Aiguë : exacerbation des sx
la congestion pulmonaire.
1- Le sang oxygéné arrive des poumons par l'oreillette gauche
2- Et est expulsé par le ventricule gauche vers les organes via l'aorte
Contractilité : manque de puissance pour vider le ventricule vers l'aorte, muscle ne se contracte pas bien
Précharge : le remplissage ne se fait pas bien (car ventricule n'était pas vide)
-Refoulement oreillette gauche --> veine pulmonaire
-Augmentation de la pression pulm.
-Extravasation interstitielle et alvéolaire : exsudat a/n des capillaires + accumulation de L.I (oedème pulm.)
-Difficulté à faire les échanges gazeux (O2 et CO2)
- Diminution P.A
- Augmentation F.C, alternant (fort-faible)
- Resp. superficielle (32 à 40/min)
- Diminution de la sat.
- Auscult. pulm. : crépitants, ronchis, sibilances (oedème pulm.)
- Toux sèche quinteuse
- Expectos blancs/spumeux/rosés (OAP)
- Altération de l'état mental (dû à l'hypoxémie)
- Agitation/confusion
- Faiblesse/Fatigue
- Anxiété/Dépression
- Dyspnée
- Dyspnée nocturne paroxystique
- Orthopnée
- Nycturie
1) Le sang pauvre en O2 revient des organes par l'oreillette droite
2) Et repart vers les poumons via le ventricule droit et l'artère pulmonaire
- Contractilité : manque de puissance pour vider le ventricule vers les artères pulm., muscle ne se contracte pas bien
- Précharge : le remplissage ne se fait pas bien (car ventricule n'était pas vide)
- Stase veineuse dans l'oreille droite --> circulation systémique
- Distension des jugulaires
- Congestion vasculaire abdominale
- Oedème périphérique
- Insuffisance cardiaque gauche : provoque la congestion vasculaire pulmonaire, donc augmente la résistance dans l'artère pulmonaire
- Coeur pulmonaire : dilatation et hypertrophie du ventricule drt causée par la maladie pulmonaire
- Infarctus du myocarde drt : diminution de la contractilité
- Malformation cardiaque congénitale : fonction anormal du coeur
-Distention des veines jugulaires
-Oedème à godet (pédieux, scrotale, sacré)
-Oedème déclive bilatérale
-Gain pondéral
-Augmentation F.C
-Ascite
-Anarsaque (oedème massif généralisé)
-Hépatomégalie
-Anxiété/Dépression/Anorexie/Ballonnement/Nausée
-Reflux hépato-jugulaire
-Modification de la pigmentation des jambes : brunissement + durcissement des chevilles, diminution de la pilosité
-Changement de la texture de la peau : peau + épaisse, peau lustrée
C'est l'insuffisance du coeur gauche et droit.
-Sous l'effet de la surcharge de travail, le coeur gauche et le coeur droit finiront par cesser de fonctionner adéquatement et méneront à l'insuffisance cardiaque globale
Classification selon la capacité de faire des activités (NYHA)
PAS DE LIMITATION : des activités physiques normales ne provoquent pas de dyspnée innoportune, de fatigue ou de palpitations
LIMITATION LÉGÈRE : asymptomatique au repos, toutefois des activités physiques normales conduisent à une dyspnée, à + de fatigue ou à des palpitations
LIMITATION SENSIBLE : asymptomatique au repos, mais des activités physiques légères conduisent déjà à une dyspnée innopportune, à de la fatigue ou à des palpitations
AUCUNE ACTIVITÉ PHYSIQUE SANS SX : symptomatique déjà au repos et/ou amplification lors d'activité physique
Cela enclenchera des mécanismes de compensation qui deviendront insuffisants et même néfastes avec le temps.
1) Activation du syst. nerveux sympathique
2) Réaction neurohormonale
3) Dilatation ventriculaire
4) Hypertrophie ventriculaire
- C'est le mécanisme le moins efficace
- Libération de NA/Ad =
Augmentation vasoconstriction systémique
Augmentation FC
Augmentation contractilité myocardique
- Au départ, améliore le DC, mais épuise le coeur à long terme.
- Diminution DC = diminution débit rénal
- Le rein interprète cette diminution du flux sanguin comme une baisse de volume
- Activation du syst. rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
Rétention de sodium + d'eau
Vasoconstriction systémique
Augmentation de la PA
- La diminution du DC entraine une diminution du débit sanguin cérébral
- Sécrétion d'ADH
- Augmente la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux : rétention urinaire + augmentation du volume sanguin
- S'ensuit une surcharge de volume à l'intérieur du coeur
- Mécanisme utile en situation aiguë, mais dommageable pour une insuffisance cardiaque chronique
- Elle accentue la vasoconstriction artérielle
- Aumentation de la contractilité et hypertrophie cardiaque
- Production de cytokines pro-inflammatoires
- L'inflammation touche le coeur puis devient systémique (muscles squelettiques)
- Fatigue caractéristique de l'insuffisance cardiaque
- Augmentation de la pression surtout dans le ventricule gauche
- Les fibres cardiaques s'étirent
- Le degré d'étirement est proportionnel à la force de contraction (systole)
- Au début le DC augmente puis à la longue, les fibres sont étirées et ne se contractent plus et le DC diminue
- Augmentation de la contractilité et de la post charge
- Accroissement de la masse musculaire et de l'épaisseur des parois cardiaques
- Se rigidifie
- Augmente sa consommation en O2
- Se fatigue
- Devient vulnérable aux arythmies
La décompensation cardiaque
1) Insuffisance rénale
2) OAP
3) Épanchement pleural
4) Arythmies
5) Thrombus dans le ventricule gauche
6) Hépatomégalie
- Puisqu'il y a une diminution de la perfusion rénale
- Une stimulation du syst. sympathique qui provoque une vasoconstriction périphériques incluant les artères rénales
- Les artères rénales deviennent ischémiques
- L'insuffisance rénale contribue à l'anémie
- Anamnèse + Exam phys.
- Détermination de la cause`
- Analyses sanguines (biochimiques, enzyme cardiaque, taux de BNP, enzyme hépatique
- Radiographie pulmonaire
- ECG à 12 dérivations (DC, FÉ)
- Surveillance hémodynamique
- Échocardiogramme
- Examen d'imagerie nucléaire
- Cathéterisme cardiaque avec/sans angioplastie
-GAS, tests de la fonction thyroïdienne, hémogramme
-Biopsie endomyocardique (seulement si cause infiltrative ou inflammatoire suspectées)
- Test de marche 6 min
- Épreuve d'effort
- ATDC personnels + familiaux
- Allergies`
- MDX
- Habitudes de vie
- Sx
- Revue de systèmes
- S.V
- Sat. O2
- Auscult. cardiaque + resp.
- Examen abdo.
- Examen des membres
- BNP = produite par les cellules du myocarde
- Assurent le maintien de l'homéostasie : diurèse + natriurie
- Utiles pour dx une IC : investigation
- Valeur normale : < 100 ng/L
- Libération augmentée si augmentation de la pression ou du volume cardiaque
- Les clients connus pour IC chronique : taux élevé de BNP, stable
- Si décompensation : augmentation
- Angioplastie coronarienne (stent)
- Atteinte pulm. aiguë
- Cirrhose
- États hypervolémiques
- HTA, HTAP
- HVG, infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque ou rénale
- Réaction thérapeutique à une thérapie diurétique
- Réaction thérapeutique à un tx antihypertenseur
- IC très improbable
- IC probable
- IC très probable
Permet de visualiser s'il y a présence d'hypertrophie ventriculaire
Permet d'évaluer :
-FE
-VTD et VTS
-VES
-Fonctionnement des valves
rappel : DC = VES X FC
VES = VTD- VTS
- Traiter la cause
- Optimiser le DC
- Soulager les Sx `
- Améliorer la fonction ventriculaire
- Améliorer la qualité de vie
- Préserver les organes vitaux
- Diminuer le taux de mortalité
- Tx de la cause
- Assistance circulatoire (ex : un ballon de contre-pulsion intra-aortique, un dispositif d'assistance ventriculaire)
- Pesée quotidienne
- Diète (restreinte en sodium et en liquide)
- Position fowler élevée
- O2 par masque/canule nasale
- Respirateur BiPAP
- Intubation et ventilation mécanique
- S.V , débit urinaire q heures
- Surveillance par ECG en continu et SPO2
- Surveillance hémodynamique (ex : Pression intra-artérielle, P.A pulm. d'occlusion (PAPO et le DC)
- Pharmacothérapie
- Cardioversion si fibrillation ventriculaire
- Ultrafiltration
-
- Alternance repos-activité
- Réadaptation cardiaque
- Soins inf. à domicile dont télésurveillance
- Pharmacothérapie `
- Resynchronisation cardiaque et implantation d'un défibrillateur à synchronisation automatique
- Transplantation cardiaque
- Soins palliatifs et fin de vie
- Revascularisation coronarienne
Classe : antiarythmique, inotrope
Effets recherchés :
- Élévation du DC (effet inotrope +)
- Augmentation de la force de contraction
- Diminution de la vitesse de conduction
- Ralentissement de la FC
Les 3 «R» :
-Renforce
-Ralentit
-Régularise
- Être à l'affut des signes d'intoxication
- Évaluer pls à l'apex 1 minute avant l'administration
- Ne pas donner et aviser md si pls <60 bpm soutenu
- Administrer à la même heure DIE
- Évaluer I/E, pds, crépitants, oedème périphériques
- Évaluer résultat de K+
- Fenêtre thérapeutique très étroite = risque d'intoxication
- Digibind = anticorps / antidote
Classe : antiangineux, antiarythmique, antihypertenseur (bêtabloquant cardiosélectif)
Effets recherchés :
- Abaissement de la P.A
- Diminution de la FC
- Diminution des crises angineuses
- Diminution des infarctus récurrents