Utilisateur
moins de fibres plus de substance fondamentale
plus de fibre - substance fondamentale
matrice semi-solide, flexible, avasculaire
matrice solide
soutient les tissus mous, semi-solide, plus flexible que l'os , chondrocytes, GAG et eau , collagène elastique
tissu cartilagineux, tissu osseux
soutient, protection et mouvements, hématopoièse et recoit les minéraux, solide, ostéocytes, GAG eau phosphore et sels de calcium, fibres de collagene
processus de formation des os / foetus; formation du squelette enfant: croissance osseuse, adulte: remaniement et consolidation des os selon le besoin de l'organisme
formés de travées osseuse ( structure en trellis formés de tiges et de plaques etroites dos) permet de subir des tensions dans toutes les directions
recouvre la face externe de los, point d'attache entre des ligaments et tendons, lieu de la réparation et de la croissance en épaisseur des os et il fixe les vaisseaux sanguins au nerfs et les nerfs à la surface de l'os.
couche fibreuse: tissu conjonctif, vaisseaux sanguins,lymphatiques et nerfs
couche de cellules qui contient des cellules osseuse
fixent le périoste à l'os compact
réduit la friction entre les os et absorbe les chocs au niveau des articulations
rouge: tissu conjonctif moue produit les cellules sanguines ( hématopoiese) jaune: substance lipidique
pour qq1 don la moelle osseuse à été détruite par de la chimiothérapie, radiothérapie, leucémie elle fonctionne donc anormalement
ostéon
canalicules
permet la croissance en longueur des os long, à lieu dans le cartilage épiphysaire. la croissance du cartilage hyalin assure l'allongement de l'os,
hormone de croissance (GH) sécrétée par l'adénoypophyse
t3t4 tyroide secrétées par la thyroide
permet la croissance en épaisseur ou en diamètre des os, à lieu dans le perioste, les ostéoblastes ajoutent une nouvelle matrice osseuse à la surface de l'os et les ostéoclastes réabsorbent la matrice osseuse dans la cavité médullaire
construit les os
dégradents l'os avec des enzymes , phagocytose des débris
le depot en continu de nouveau tissu osseux par les osteoblastes et la reabsorption de tissu osseux plus encien par les osteoclastes, permettant de liberer des ions calcium et phosphate dans le millieu extracellulaire puis dans le sang
les contraintes mecaniques: mouvements, excercices physiques qui agissent sur la structure portante
les sels mineraux dissout provenant du sang, précipitent et forme des cristaux qui se depose autour des fibres de collagenes secreter par les ostéoblastes ce qui entraine le durcissement de la matrice
pth secrete par parathyroides cible les osteoclastes et le tcd des reins pour libere plus de cades os dans le sang et quil soit reabsorber par les reins
calcitriol ( vitamine d )activer par les reins cible les intestins pour augmenter l'absorption du calcium alimentaire
calcitonine secrete par la thyroide pour cibler les osteoblaste reins tcd pour augmenter le depot de calcium dans les os et donc diminuer la reabsorption du ca par les reins
car il ya une diminution de la masse osseuse ce qui amene un affaiblissement des os
fx du poignet, du col du femur, colonne vertebral
masse osseuse plus faible, plerte de masse osseuse plus rapide et plus tot(35) , diminution de l'estrogene
1 formation dune hematome au siege de la fracture( les fragements de l'os entraine un saignement, des fagocytes migrent et commence a l'evacuation des tissus morts
formation d'un caillot fibrocartilavineux ( infiltration de nouveaux capillaires sanguin dans l'hematome, migration des fibroblasteset des osteoblastes au site, production de cartlage fibreux
formation d'un cal osseux(. multiplication rapide des osteoblastes qui produisentdes través de tissus osseux non lamellaire, conversion du cal fibrocartilagineux en cal osseux juste qua ce quil soit fermemement souder
remodelage osseux ( elimination del'exces de materiel osseux a lexterieur de la dyaphyse et l'interieur du canal medullaire par les osteoclastes,de los compact remplace les travées de tissu osseux non lamellaire.
ensemble des maladies inflammatoires ou degenerative des articulations , symptomes : gonflements articulaire, douleur, raideur ,
forme la plus frequente d'artrite elle est degenartives et chroniques cause: utilisation repeter dune articulation, cartillage osseux frottent ensemble donc abraision
auto-immun, le systeme immunitaire attaque ses propres tissus
deplacement dun os dans une articulation ligament dechiré ou etirrer symptomes: oedeme , sensible au toucher
taux élever d'acide urique dans le sang entrainant une accumulation de cristaux d'acide dans le sang ,la synovie , reaction inflammatoire au cristaux donc fusions surface articulaire des os
production des mouvement du corps( volontaire) maintien la posture en stabilisation des articulations, protection et soutien , production de chaleur, entreposage et acheminement de substances
sarcolemme qui s'enfonce dans la fibres musculaires et qui achemine l'influx nerveux dans les regions les plus profondes de la cellules , ce qui permet la contraction presque simultanée de tout les microfilaments d'un myocytes
il entour chaque myofibrille,reservoir intracellulaire de ca2+ dans les sarcoplasme dut a un influx nerveaux
unité contractile et fonctionnelle du mucle squelettique constitués de myofilaments, unités fonctionnelle répétés ce qui donne une apparence strié, le nmb de sarcommere depend de la longueur des myofibrilles
un neuro moteur plus les fibres musculaires qu'il gouverne
1.excitation d'une fibre musculaire 2. le sarcolemme, les tubules t et le reticulum sarcoplasmique :le couplage excitation-contraction 3. sarcomère:les cycles des ponts d'union
elle résulte de l'action du neurotransmetteur libéré par le bouton synaptique d'un neurone moteur dans la fente synaptique à la jonction neuromusculaire, a) production d'un influx nerveux dans un neurone moteur qui se propage juqu'aux boutons synaptiques et provoque la liberation d'un neurotransmetteur b) l'acetylcholine (ach)est libéré par exocytose dans la fente synaptique c) (ach) se lie a ses recepteurs localisés sur des canaux ligand-dependants, situés sur le sarcolemme du myocyte. la liaison du neurotransmetteur provoque une entrée rapide des ions ca2+ dans le myocyte, ce qui genere un potentiel d'action musculaire
l'excitation denla fibre musculaire squelettique par un neurone moteur est couplé à la contraction des myofilaments dans cette même fibre a) le ptentiel d'action musculaire se propage de part et d'autre du sarcolemme b) le potentiel d'action musculaire se pripage ensuite le long des tubules transverses ( tubule t) jusquaux citernes du reticulum sarcoplasmique situées dans le sarcoplasme c) le potentiel d'action muscu provoque la liberation de calcium entreposee dans le reticulum sarcoplasmique vers le sarcoplasme du myocyte
les proteines contractiles glissent les unes sur les autres vers le centre du sarcomère ce qui provoque son raccourcissement a) les ions ca2+ se lient à la troponine dy myofilament fin (actine) modifiant ainsi sa conforomation, ce qui provoque le deplacement de la tropomypsine b) ainsi les sites de liaisons de la myosine sur l'actine sont découverts permettant aux tête de myosine de se lier svec l'actine c'est la formation d'un point d'union , c) après avoir formé un point d'union les têtes de myosine pivotent vers le centre du saromère etse replient. ainsi la myosine tire sur lactine qui se glisse vers le centre du sarcomère qui est alors racourcit, on dit que le sarcomere est contracté, se processus s'accompagne de la liberation d'atp d) l'atp se lie aux tête de myosine ce qui libère l'actine e) l'hydrolyse de l'atp en adp +p par l'enzyme atpase libère de lenergie qui est nécessaire au repositionnement des têtes de myosine en position initiale, elles sont prête pour une nouvelle contraction.
au myofilament myosine
myofilament fin (actine) et on retrouvera en son centre la ligne z
myofialement de myosine sans tête
la bamde I disparait completement la zone H disparait la bande A ne change pas le sarcomère rétrécit du aux déplacements des myofibrilles
il n'y a plus de synthes d'atp donc le detachement des tete de myosine devient impossible, l'actine et la myosine sont lié de facon permanente ce qui provoque la raideur des muscle ( 2 a 7 hrs apres deces )
-bcp de mitochondries - reserve energie de glucogène - creatinie phosphate ( cellule muscu) - myoglobine se lie a lo2 et la libere pendant la contraction muscu + atp produit
atp en reserve ou systeme phosphagènes ( ne consomme pas O2) approvisionnemnt immédiat ) respiration cellulisre anaérobie ( consomme pas dO2 ) court terme respirarion cellulaire aérobie myoglobine ; oui a besoin 02 approvisionnemnt a long terme