Cirkulationsystemets sjukdomar
Redogör för patofysiologin bakom de ischemiska hjärtsjukdomarna: stabil angina pectoris och STEMI.
1. Stabil angina pectoris = orsakas av en syrebrist i hjärtmuskeln pga förträngda kranskärl (ateroskleros), ofta vid ansträngning. Smärtan lindras vid vila.
2. STEMI = orsakas av en plötslig blodpropp som blockerar ett kranskärl, vilket leder till irreveribel hjärtmuskelnekros. Detta orsakar en ST-höjning på EKG och är en akut livshotande situation.
Matcha läkemedel med rätt farmakodynamik/farmakologisk effekt.
1. ASA
2. Betablockad/betareceptor antagonist
3. Nitroglycerin
4. Trombolys
1. Hämmar trombocytaggregation
2. Minskar hjärtfrekvens
3. Minskar venöst återflöde och dilaterar blodkärl
4. Löser upp tromber
Vilken av följande arytmier behandlas med HLR?
a) Förmaksfladder.
b) Ventrikelflimmer.
c) Förmaksflimmer.
d) AV-block II
b) Ventrikelflimmer.
Matcha läkemedelsgrupp med deras farmakodynamiska effekt.
1. Diuretika
2. ASA
3. Nitroglycerin
4. Kalciumantagonister
5. ACE-hämmare
6. Beta-blockare (antagonister)
7. Adrenalin
8. Fragmin
1. Vätskedrivande, minskar ödem
2. Antitrombotisk effekt
3. Kärldilaterande, minskar venöst återflöde och belastningen på hjärtat.
4. Kärldilaterande och minskad hjärtfrekvens
5. Sänker blodtryck och minskar blodvolym
6. Minskar hjärtfrekvens och sänker blodtryck
7. Ökar hjärtfrekvens och kontraktilitet
8. Antikoagulantia
Ateroskleros: Ange vilket av alternativen som är mest korrekt.
a) Aterosklerotiska förändringar sker i huvudsak i områden med laminärt blodflöde.
b) Aterosklerotiska förändringar sker i huvudsak i mindre muskulära artärer.
c) Aterosklerotiska förändringar utvecklas i stor och medelstora artärer och vener.
d) Aterosklerotiska förändringar utvecklas i artärernas tunica intima.
d) Aterosklerotiska förändringar utvecklas i artärernas tunica intima.
Ateroskleros: Beskriv kortfattat processen för hur en cirkulerande monocyt utvecklas till en skumcell i kärlväggen.
En cirkulerande monocyt tar sig in i kärlväggen vid områden med endotelskada och inflammation. Där omvandlas den till makrofag och börjar ta upp oxiderat LDL via scavenger-receptorer. När makrofagen fylls med lipider omvandlas den till en skumcell, vilket bidrar till bildandet av aterosklerotiska plack.
1. Monocyter migrerar till kärlväggen
2. Där omvandlas de till makrofager
3. Makrofager tar upp LDL-lipider och blir skumceller.
Endotelfysfunktion: Endoteldysfunktion är en viktig faktor vid utveckling av ateroskleros. Vad är mest rätt angående endoteldysfunktion?
a) Vid endoteldysfunktion bildar endotelcellerna mer prostacyklin som ökar permeabiliteten i kärlväggen.
b) Vid endotelcysfunktion försämras endotelcellernas förmåga att reagera på inflammatorisk stimuli.
c) Vid endoteldysfunktion bildar endotelcellerna mindre kväveoxid vilket underlättar för inflammatoriska celler att ta sig in i kärlväggen.
d) Vid endoteldysfunktion börjar endotelcellerna frisätta kollagen som aktiverar trombocyter och leder till bildning av en löslig trombocytplugg.
c) Vid endoteldysfunktion bildar endotelcellerna mindre kväveoxid vilket underlättar för inflammatoriska celler att ta sig in i kärlväggen.
Angina: På vilket sätt skiljer sig patofysiologin och symtombilden bakom stabil angina pectoris som effort angina jämfört med instabil angina pectoris?
Vid stabila angin (kärlkramp) då är det ateroskleros/åderförkakning som leder till aterosklerotisaka plack, att det sker en förträgning som innebär att det blir svårt för blodet att tar sig fram genom kärelt. Och för att syre transprteras med blodet då om blodet inte kan passera genom blodkärlet då det bli en syre brist och ischemi som leder till smärtot i bröstet. alltså obalans mellan syre tillförsell och behovet. stabil angina visar sig inte på EKG, den visar sig vid strängning då gör man en EKG arbete att man cyklar och registera EKG värde under EKG arbete.
Instabil angina är ej akuta tillstånd som visar sig genom en st-sträk sänkning i EKG och utvekling av Q nivå på EKG. den har symtom som liknar NSTEMI(ICK st-höjäning infarkt) att det blir reputur av plack som bildar trombos som leder delvis eller tillfällig till obstruktion av blodflodet. man ser ingen troponin öknings nivå i instabila angina.
*troponin är biomarkör för om det finns infark eller inte
Diagnostik: Med hjälp av vilka två undersökningar kan du ställa diagnosen hjärtsvikt?
Diagnosen hjärtsvikt kan ställas med hjälp av följande två undersökningar:
1. Ekokardiografi – Används för att bedöma hjärtats struktur och funktion, inklusive ejektionsfraktion (EF), som är central för att klassificera hjärtsvikt.
2. BNP (blodprov) – Förhöjda nivåer av dessa peptider tyder på hjärtsvikt och används för att stärka diagnosen, särskilt vid osäkra fall.
Dessa undersökningar kompletteras ofta med klinisk bedömning och andra tester, såsom EKG och lungröntgen.
A) Beskriv patofysiologin för stabil angina pectoris.
B) Beskriv patofysiologin för STEMI.
A) Stabil angina pectoris är kärlkramp som är ett tillstånd med tillfällig syrebrist i något av hjärtats kranskärl utan hjärtmuskelskada med celldöd. Det sker när kärlen drar ihop sig vid ansträning och det finns ett stabilt plack som hindrar blodflödet att passera fritt vid den minskade diametern av kärlet, placket gör att blodet saktas ner och det ger symtom som plötsliga bröstsmärtor vid ansträning som försvinner i vila. Detta kan endast ses på arbets EKG och det finns inga biomarkörer i blodet som tyder på infarkt. Kan behandlas med kortverkande nitroglycerin som är kärlvidgande och då ökar också det venösa återflödet.
B) STEMI är en hjärtinfarkt med ST-höjning på EKG.
Det innebär att genom ateroskleros har det bildat ett instabilt plack i ett av hjärtats kranskärl, och när det instabila placket brister blir det en trombos, när trombosen blottas och kommer i kontakt med blodet i kärlet kommer trombocyter byggas på trombosen och det kommer bli en hel ocklusion, alltså helt stopp i något av hjärtats kranskärl. Det stoppar blodflödet helt vilket leder till syrebrist i de hjärtmuskelceller som det kranskärlet försörjer. De delar av hjärtmuskelceller som får syrebrist kommer då att dö till följd av nekros orsakat av syrebristen. Det kommer även utsöndras hormonet troponin från hjärtmuskelcellerna som är en viktigt indikator för STEMI för det visar på hjärtmuskelskada.
a) Vad menas med en STEMI?
b) Hur kan du på ett EKG se att det är en STEMI?
c) Redogör för patofysiologin bakom STEMI.
d) Hur behandlas en STEMI?
a) STEMI (ST-höjningsinfarkt) är en hjärtinfarkt orsakad av en total kranskärlsocklusion som leder till syrebrist och hjärtmuskelskada.
b) På EKG syns STEMI genom ST-höjningar i minst två intilliggande avledningar.
c) En aterosklerotisk plackruptur orsakar blodproppsbildning som blockerar blodflödet till hjärtmuskeln, vilket leder till celldöd.
d) Snabb revaskularisering via PCI (ballongvidgning) eller trombolys, samt läkemedel som blodförtunnande, betablockerare och smärtlindring.
Matcha preparatgrupp med rätt funktion:
1. ASA
2. Nitroglycerin (NO)
3. Betablockerare (beta antagonist)
4. Diuretika
1. Hämmar trombocytaggregation
2. Relaxerar glattmuskulatur
3. Minskar hjärtats O2 (syre) förbrukning
4. Minskar ödem
En inte ovanlig komplikation till hjärtinfarkt är hjärtsvikt.
A) Vilken är definitionen för hjärtsvikt?
B) Ange 2 vanliga undersökningar för att diagnosticera hjärtsvikt och vad dessa undersökningar visar ifall patienten har hjärtsvikt.
C) Ange 2 vanliga läkemedelsgrupper som används vid behandlingen av hjärtsvikt.
A) Hjärtsvikt definieras som en nedsättning av hjärtats förmåga att pumpa blod, vilket leder till otillräcklig cirkulation för att möta kroppens behov.
B) Två vanliga undersökningar för att diagnosticera hjärtsvikt är EKG, som kan visa tecken på hjärtpåverkan såsom rytmstörningar eller tecken på tidigare hjärtinfarkt, samt ekokardiografi, som bedömer hjärtats pumpförmåga och kan visa en sänkt ejektionsfraktion (EF).
C) Två vanliga läkemedelsgrupper vid hjärtsvikt är ACE-hämmare, som vidgar blodkärlen och minskar hjärtats belastning, samt betablockerare, som sänker hjärtfrekvensen och förbättrar hjärtats pumpförmåga.
Ateroskleros
Ateroskleros uppstår när fett, kolesterol och inflammatoriska celler ansamlas i blodkärlens väggar och bildar plack. Placken orsakar kärlförträngningar och kan leda till kärlstelhet. Om placket spricker kan en trombos (blodpropp) bildas, vilket kan blockera blodflödet och orsaka hjärtinfarkt eller stroke.
Ateroskleros symtom
Sjukdomen är ofta asymtomatisk tills kärlen blir så trånga att de påverkar blodflödet, vilket kan ge bröstsmärtor (angina pectoris) eller cirkulationsproblem i benen (claudicatio intermittens).
Ateroskleros diagnostik
Blodprover (lipidprofil), ultraljud av kärlen, CT-angiografi och koronarangiografi används för att bedöma graden av ateroskleros.
Ateroskleros behandling
Livsstilsförändringar som rökstopp, motion och hälsosam kost. Läkemedelsbehandling inkluderar statiner för att sänka kolesterol, blodförtunnande medel (ASA) och blodtryckssänkande läkemedel. Vid svåra fall kan ballongvidgning (PCI) eller bypass-kirurgi behövas.
Angina pectoris
Angina orsakas av syrebrist i hjärtmuskeln på grund av förträngningar i kranskärlen. Detta leder till anaerob metabolism i hjärtcellerna och frisättning av smärtsubstanser.
Angina pectoris symtom
Tryckande bröstsmärta vid ansträngning som försvinner i vila. Smärtan kan stråla till arm, käke eller rygg.
Angina pectoris diagnostik
Vilo-EKG kan vara normalt. Arbetsprov eller myokardscintigrafi används för att upptäcka syrebrist. Koronarangiografi ger en bild av kärlförträngningar.
Angina pectoris behandling
Snabbverkande nitroglycerin vid anfall. Långtidsbehandling med betablockerare, kalciumantagonister och ASA. PCI eller bypass vid svår angina.
Hjärtinfarkt (STEMI/NSTEMI)
Vid en hjärtinfarkt orsakar en blodpropp total eller delvis blockering av ett kranskärl, vilket leder till syrebrist och nekros av hjärtmuskelceller. STEMI innebär total ocklusion medan NSTEMI innebär en partiell ocklusion.
Hjärtinfarkt (STEMI/NSTEMI) symtom
Intensiv, ihållande bröstsmärta som inte lindras av vila, illamående, kallsvett, ångest och andnöd.
Hjärtinfarkt (STEMI/NSTEMI) diagnostik
EKG visar ST-höjning vid STEMI. Blodprov visar förhöjt troponin. Koronarangiografi används för att identifiera ockluderade kärl.
Hjärtinfarkt (STEMI/NSTEMI) behandling
Akut PCI eller trombolys vid STEMI. ASA, betablockerare, statiner och ACE-hämmare ges för att minska risken för nya infarkter.
Hjärtarytmier
Arytmier uppstår på grund av störningar i hjärtats retledningssystem, vilket påverkar hjärtats rytm och slagfrekvens. Exempel är förmaksflimmer och ventrikulära takykardier.
Hjärtarytmier symtom
Hjärtklappning, yrsel, andnöd och ibland svimning.
Hjärtarytmier diagnostik
Vilo- och långtids-EKG (Holter), ibland elektrofysiologisk undersökning.
Hjärtarytmier behandling
Betablockerare och antiarytmika. Vid förmaksflimmer ges antikoagulantia. Pacemaker eller defibrillator kan behövas vid allvarliga fall.
Hypertoni (Högt blodtryck)
Förhöjt blodtryck orsakar ökad belastning på hjärta och kärl, vilket kan leda till hjärtsvikt, njurskador och stroke.
Hypertoni (Högt blodtryck) symtom
Ofta asymtomatiskt men kan orsaka huvudvärk, yrsel och synrubbningar vid höga nivåer.
Hypertoni (Högt blodtryck) diagnostik
Upprepade blodtrycksmätningar, 24-timmars blodtrycksmätning och njurfunktionstest.
Hypertoni (Högt blodtryck) behandling
Livsstilsförändringar. Läkemedelsbehandling med ACE-hämmare, diuretika, betablockerare eller kalciumantagonister.
Chock
Chock innebär att kroppens vävnader inte får tillräckligt med blod och syre. Det kan vara kardiogen (hjärtsvikt), hypovolemisk (blodförlust), septisk (infektion) eller anafylaktisk (allergisk reaktion).
Chock symtom
Lågt blodtryck, snabb puls, kallsvettig hud, medvetandesänkning.
Chock diagnostik
Blodtrycksmätning, blodgasanalys, laktatnivåer.
Chock behandling
Beror på typen. Vätsketillförsel vid hypovolemisk chock, vasopressorer vid septisk chock, adrenalininjektion vid anafylaxi.
Hypotoni (Lågt blodtryck)
Otillräckligt blodtryck kan orsakas av blodförlust, hjärtsvikt, läkemedel eller neurologiska sjukdomar.
Hypotoni (Lågt blodtryck) symtom
Yrsel, svimning, trötthet.
Hypotoni (Lågt blodtryck) diagnostik
Blodtrycksmätning, blodprover, EKG.
Hypotoni (Lågt blodtryck) behandling
Vätsketillförsel, blodtryckshöjande läkemedel, behandling av bakomliggande orsak.
Hjärtsvikt (Hjärtinsufficiens) patofysiologi, symtom, diagnostik och behandling
* Patofysiologi: Hjärtats pumpförmåga är nedsatt, vilket leder till vätskeansamling och minskad blodcirkulation. Kan vara systolisk (försämrad kontraktionskraft) eller diastolisk (försämrad fyllnadsförmåga).
* Symtom: Andfåddhet, trötthet, ödem, nattlig hosta.
* Diagnostik: NT-proBNP, EKG, ekokardiografi.
* Behandling: ACE-hämmare, betablockerare, diuretika. ICD eller hjärttransplantation i avancerade fall.
Arteriell insufficiens patofysiologi, symtom, diagnostik och behandling
* Patofysiologi: Förträngningar i artärerna, oftast på grund av ateroskleros, leder till försämrat blodflöde till extremiteterna.
* Symtom: Smärta i benen vid gång (claudicatio intermittens), kalla fötter, sår som läker dåligt.
* Diagnostik: Ankel-armindex, doppler-ultraljud.
* Behandling: Livsstilsförändringar, blodförtunnande läkemedel, gångträning, vid svåra fall kärlkirurgi.