KLAR Endokrina sjukdomar
KLAR
Vilka 2 analyser i blod är viktiga för att kunna konstatera en över eller underfunktion av tyroidekörteln?
1. TSH = TSH är ett hormon som produceras i hypofysen och stimulerar tyroidekörteln att producera T3 och T4. Vid hypotyreos (underfunktion) är TSH ofta förhöjt, medan vid hypertyreos (överfunktion) brukar TSH vara lågt.
2. T4 (tyroxin) = T4 är det huvudsakliga sköldkörtelhormonet som produceras av tyroidekörteln. Vid hypotyreos är T4-nivåerna ofta låga, medan de vid hypertyreos är förhöjda.
KLAR
Vilket av följande symtom karakteriserar en tyreotoxisk kris?
a) Snabb puls, låg kroppstemperatur och en känsla av stress.
b) Myxödem, nedsatt ventilation och långsam puls.
c) Snabbpuls, värmekänslighet och avmagring.
d) Avmagring, långsam puls och ödem.
c) Snabbpuls, värmekänslighet och avmagring.
KLAR
Vilket av följande alternativ är korrekt vad gäller behandlingen av en hypotyreos?
a) Tyreostatika.
b) Tyroideahormon.
c) Kortison.
d) Radiojod och kirurgi.
b) Tyroideahormon.
KLAR
Förklara patofysiologin bakom Diabetes typ 1.
Diabetes typ 1 är en autoimmun sjukdom där immunsystemet förstör betacellerna i bukspottkörteln, vilket leder till att insulinproduktionen upphör. Utan insulin kan glukos inte tas upp av cellerna, vilket resulterar i högt blodsocker.
KLAR
Ange fyra skillnader mellan Diabetes typ 1 och Diabetes typ 2.
1. Typ 1 orsakas av en autoimmun destuktion av de insulinproducerande betacellerna, Typ 2 beror på insulinresistens och relativ insulinbrist
2. Typ 1 börjar oftast i yngre år (barn), Typ 2 börjar oftast i vuxen ålder (40+)
3. Typ 1 finns ingen eller mycket liten egen insulinproduktion, Typ 2 har en normal eller ökad insulinproduktion som sen kan minska
4. Typ 1 behandlas alltid med insulin, Typ 2 behandlas med livsstilsförändringar, perorala läkemedel och ibland insulin i senare stadier.
Matcha symtom med rätt endokrinsjukdom
1. Ketoacidos
2. Takykardi
3. Låg kroppstemperatur
4. Retinopati
5. Månansikte och osteoporos
6. Insulinresistens
7. Myxödem koma
8. Tyreotoxisk kris
1. Diabetes typ 1
2. Hypertyreos
3. Hypotyreos
4. Senkomplikation till diabetes
5. Mb Cushing
6. Diabetes typ 2
7. Allvarlig komplikation till hypotyreos
8. Allvarlig komplikation till Graves' sjukdom
KLAR
Redogör för skillnaderna i patofysiologin bakom diabetes typ-1 och diabetes typ-2.
Diabetes typ1 är en metaboliska och autoimmuna sjukdom då har kroppen utveklat autoantikroppar som angriper beta celler som leder till att det blir inga insulin (minskat insulin produkation). minskat insulin leder till att det blir inga glut 4 som passerat och detta leder till att det blir inga blodsoker till muskler,celler och lever. alltså beta celler slutar producera insullin. För att kompinesera brist av insullinet då motreglerande orga aktiveras och den kommer att brytas ned vår muskel vävnad och fettvävnad vilket som generera soker. antiinsulinnära hormon kommer att aktiveras och detta leder till högblodsker hyberglykemi. diabetes typ 1 är mindre ärftligthet och man blir snabbt medveten om symtom och har inga komplikationer.
Diabetes typ 2 sker när celler producerar insulin men dom har nedsatt överkänslighet för insullinet. alltså insullin som produserat har inte tillräkligt sänkande effekt och detta leder till insulinresistens. detta kommer påverka poletoxcis att dett blir fria syror och påverka inflamaoriska oxå som leder till insulinresistenes. Vid dibetes typ 2 då öker risken hos överviktiga och den är mer ärftligthet och har komplikationer. den dra många år innan man vet att man har diabetes typ 2.
KLAR
Vilken provtagning bör ske på en patient inför en tyreostatika behandling?
1. Analys av TRAK
2. T3 och T4
3. Analys av vita blodkroppar som neutrofila granulocyter
4. TSH
3. Analys av vita blodkroppar som neutrofila granulocyter
KLAR
Hur behandlas ett myxödemkoma?
1. Betablockad.
2. Tyreostatika.
3. Levaxin, T4.
4. Insulin.
3. Levaxin, T4
KLAR
Beskriv två senkomplikationer till diabetessjukdomen och vad de kan medföra för den drabbade.
1. Retinopati, att man har nedsatt syn eller nefropati att man har nedsatt njurefunktion. de är mikro komplikationer alltså drabbar mindre kärl.
2. Fott diabetes, att man har sår i fåtten som leder till att det blir svårt att läka såret och man kan förlorar fotten. den är makro komplikationer att drabar större kärl.
KLAR
A) En person har tagit följande prover, TSH, T3 och T4. Proverna visar sig vara förhöjda. Vilken sjukdom har troligtvis denna personen?
B) Vilka symtom är karakteristiska för denna sjukdom? Minst 2
C) Ange en vanlig patofysiologisk orsak till denna sjukdom.
D) Hur behandlas den sjukdom du angett i svaret? Minst 2
E) Vilken allvarlig komplikation kan denna sjukdom ge upphov till?
A) Sekundär hypertyreos.
B) Mycket högt blodtryck, avmagring, värmekänslighet, struma, myxödemkoma, onormalt hög ämnesomsättning, huvudvärk, oftalmopati.
C) Om proverna TSH är förhöjda visar det att det utsöndras stora mängder tyroidea stimulerande hormon vilket kan beror på en tumör eller annars form av autoimmun sjukdom. T3 och T4 är tyroideahormon som utsöndras från sköldkörteln och de utsöndras så länge den får signal från hormonet TSH att fortsätta utsöndra T3/T4. Sker vid tumör eller autoimmuna sjukdom fortsätter att producera TSH som i sin tur påverkar utsöndring av T3 och T4.
D) Sekundär hypertyreos behandlas med antingen kirurgi för att ta bort tumören, immunsuppressiva för att minska den autoimmuna reaktionen från immunförsvaret vid en sådan sjukdom, antikroppar för att blockera TSH receptorn i sköldkörteln. det höga blodtrycket behandlas med RAAS-blockad som sänker blodtrycket och ACE- hämmare som sänker blodtrycket och minskar hjärtfrekvens.
E) Tyreotoxisk kris är en allvarlig komplikation som kan uppstå, då får man hög puls, avmagring och värmekänslighet som är mycket allvarigt och behöver behandlas snabbt.
KLAR
A) Ange en akut komplikation, som kan uppstå väldigt plötsligt, till diabetes typ 1 och hur behandlas denna komplikation?
B) Ange två senkomplikationer till diabetessjukdomen.
A) En akut komplikation till diabetes typ 1 är diabetesketoacidos (DKA), vilket uppstår vid insulinbrist och leder till höga blodsockernivåer, ketonbildning och metabol acidos. Behandlingen består av intravenös vätsketillförsel, insulinbehandling och elektrolytkorrigering (främst kalium).
B) Två senkomplikationer till diabetes är diabetisk nefropati (njurskada) och diabetisk retinopati (ögonskada), som orsakas av långvarigt förhöjt blodsocker och kärlskador.
KLAR
Vilken är patofysiologin bakom diabetes typ 2?
a) Insulin resistens
b) Antikroppar som förstört beta cellerna i de langerhanska öarna
c) Antikroppar som förstört alfa cellerna i de langerhanska öarna
d) Ökad känslighet för insulin
a) Insulin resistens
KLAR
Vilken livshotande komplikationer kan uppstå pga en hypotyreos?
a) Tyreotoxisk kris
b) Myxödemkoma
c) Oftalmopati
d) Struma
b) Myxödemkoma
KLAR
a) Vilken allvarlig akut komplikation kan plötsligt uppstå hos en patient med diabetes typ 1 efter fysiskt aktiv och för litet intag av kolhydrater?
b) Ge förslag på hur denna komplikation behandlas.
c) Vilka 4 allvarliga senkomplikationer till diabetessjukdomen känner du till?
a) Hypoglykemi
b) Ge patienten snabba kolhydrater som till exempel druvsocker eller en söt apelsinjuice
c) Ateroskleros och diabetesfot (MAKRO) och retinopati och neuropati (MIKRO)
KLAR
Vilken funktion har tyreostatika?
a) Stimulerar bildningen av T3 och T4
b) Hämmar syntesen av TRH
c) Hämmar syntesen av TSH
d) Hämmar syntesen av T3 och T4
d) Hämmar syntesen av T3 och T4
KLAR
Vilket av följande alternativ bakom patofysiologin bakom Graves sjukdom är korrekt?
a) Antikroppar riktade mot hypothalamus produktion av TRH
b) Antikroppar riktade mot hypothalamus produktion av TSH
c) Antikroppar riktade mot hypothalamus produktion av T3 och T4
d) Antikroppar mot TSH receptorer
d) Antikroppar mot TSH receptorer
KLAR
Patofysiologin bakom diabetes typ 2 är insulinresistens. Vad menas med insulinresistens och vilken är patofysiologin bakom den?
Insulinresistens innebär att kroppens celler har en nedsatt känslighet för insulin, vilket gör att glukos inte tas upp effektivt från blodet. Patofysiologin bakom insulinresistens innebär att insulinets signalering i muskler, lever och fettvävnad försämras, vilket leder till ökad glukosnivå i blodet. Bukspottkörteln kompenserar initialt genom att producera mer insulin, men över tid kan betacellerna i pankreas bli utmattade, vilket resulterar i minskad insulinproduktion och utveckling av diabetes typ 2.
KLAR
A) Det finns tre olika orsaker till Graves sjukdom, en av dem beror på immunsystemet, den så kallade stimulationsorsaken. Hur kan den förklaras?
B) Ange 4 vanliga symtom vid Graves sjukdom.
C) Hur kan Graves sjukdom behandlas, ge 2 förslag.
A) Stimulationsorsaken vid Graves sjukdom beror på att immunsystemet bildar autoantikroppar, TRAK (TSH-receptor-antikroppar), som stimulerar sköldkörteln att producera för mycket tyreoideahormoner, vilket leder till hypertyreos.
B) Fyra vanliga symtom vid Graves sjukdom är hjärtklappning, viktnedgång, svettningar och ögonpåverkan (exoftalmus).
C) Graves sjukdom kan behandlas med tyreostatika, som minskar produktionen av sköldkörtelhormon, eller genom radiojodbehandling, som förstör sköldkörtelvävnad och minskar hormonproduktionen.
KLAR
En akut komplikation till diabetes typ 1 kan orsakas av intensiv fysisk aktivitet.
A) Vilken komplikation är det?
B) Hur behandlas den?
A) En akut komplikation till diabetes typ 1 vid intensiv fysisk aktivitet är hypoglykemi, vilket innebär att blodsockernivån sjunker för lågt.
B) Behandlingen består av att snabbt tillföra snabba kolhydrater, till exempel druvsocker eller juice, och vid allvarlig hypoglykemi kan glukagoninjektion behövas.
KLAR
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus delas in i typ 1 och typ 2. Vid typ 1-diabetes förstör immunsystemet de insulinproducerande betacellerna i pankreas, vilket leder till insulinbrist och därmed oförmåga att ta upp glukos i cellerna. Vid typ 2-diabetes utvecklas insulinresistens, vilket gör att kroppens celler inte reagerar normalt på insulin, ofta i kombination med nedsatt insulinproduktion.
KLAR
Diabetes Mellitus symtom
Ökad törst, ökad urinproduktion, trötthet, viktnedgång (vid typ 1), synrubbningar och infektionsbenägenhet.
KLAR
Diabetes Mellitus diagnostik
Fastande blodsocker ≥ 7,0 mmol/L eller HbA1c ≥ 48 mmol/mol. Glukosbelastningstest kan också användas.
KLAR
Diabetes Mellitus behandling
Vid typ 1 ges insulin livslångt. Vid typ 2 används livsstilsförändringar, metformin som förstahandsläkemedel och vid behov insulin eller andra antidiabetika som GLP-1-analoger eller SGLT2-hämmare.
KLAR
Hyperthyreos (Överproduktion av sköldkörtelhormon)
Den vanligaste orsaken är Graves sjukdom, en autoimmun sjukdom där TSH-receptorantikroppar stimulerar sköldkörteln att producera mer T3 och T4. Kan även orsakas av toxiskt adenom eller multinodös struma.
KLAR
Hyperthyreos (Överproduktion av sköldkörtelhormon) symtom
Ökad ämnesomsättning med viktminskning, svettningar, hjärtklappning, oro, sömnlöshet, värmeintolerans och ögonsymtom (exoftalmus vid Graves).
KLAR
Hyperthyreos (Överproduktion av sköldkörtelhormon) diagnostik
Förhöjt fritt T3/T4 och sänkt TSH. TRAK-antikroppar kan påvisas vid Graves sjukdom.
KLAR
Hyperthyreos (Överproduktion av sköldkörtelhormon) behandling
Antityreoid läkemedel (t.ex. tiamazol), radiojodbehandling eller kirurgi (tyreoidektomi). Betablockerare kan lindra symtom.
KLAR
Hypothyreos (Underproduktion av sköldkörtelhormon)
Oftast orsakad av Hashimotos sjukdom, en autoimmun sjukdom som leder till destruktion av sköldkörteln och brist på T3/T4. Kan även bero på jodbrist eller tidigare behandling av hyperthyreos.
KLAR
Hypothyreos (Underproduktion av sköldkörtelhormon) symtom
Långsam ämnesomsättning med trötthet, frusenhet, viktökning, torr hud, förstoppning, depression och långsam hjärtfrekvens.
KLAR
Hypothyreos (Underproduktion av sköldkörtelhormon) diagnostik
Sänkt fritt T3/T4 och förhöjt TSH. TPO-antikroppar kan påvisas vid Hashimotos.
KLAR
Hypothyreos (Underproduktion av sköldkörtelhormon) behandling
Levotyroxin (syntetiskt T4) ges som substitutionsbehandling.
KLAR
Mb. Addison (Primär binjurebarksvikt)
Autoimmun destruktion av binjurebarken leder till kortisol- och aldosteronbrist. Kan även orsakas av infektioner som tuberkulos.
KLAR
Mb. Addison (Primär binjurebarksvikt) symtom
Trötthet, viktnedgång, lågt blodtryck, hyperpigmentering (ökad ACTH-produktion stimulerar melaninbildning), saltbegär och buksmärtor.
KLAR
Mb. Addison (Primär binjurebarksvikt) diagnostik
Lågt kortisol och högt ACTH. Synacthen-test (kortisolrespons efter ACTH-stimulering) kan bekräfta diagnosen.
KLAR
Mb. Addison (Primär binjurebarksvikt) behandling
Livslång substitution med hydrokortison (kortisol) och ibland fludrokortison (aldosteronersättning).
KLAR
Cushings Syndrom (Överskott av kortisol)
Orsakas av överproduktion av kortisol från binjurarna, ofta på grund av hypofysadenom (Mb. Cushing) eller långvarig kortisonbehandling.
KLAR
Cushings Syndrom (Överskott av kortisol) symtom
Central fetma, rund ansiktsform (”månansikte”), buffalo hump, hudförändringar (tunna kärl, striae), muskelsvaghet, osteoporos, hypertoni och diabetes.
KLAR
Cushings Syndrom (Överskott av kortisol) diagnostik
Dexametasonhämningstest (kortisolnivåer efter steroidadministration), ACTH-mätning och dygnsurinsamling av kortisol.
KLAR
Cushings Syndrom (Överskott av kortisol) behandling
Kirurgiskt avlägsnande av tumör eller nedtrappning av exogent kortison.