Communication cellulaire
Modes de communication à distance
• Juxtacrine → contact direct (jonctions communicantes, ions, AMPc)
• Paracrime → cellule relargue substance pour cellules voisines via cytokines et facteurs de croissance
• Endocrine → hormones libérées dans le sang
• Neurocrine, synoptique → neurotransmetteurs libérés au bout de I'axone
Rétrocontrôle ?
2 grands mécanismes pour limiter la délivrance de l'information en continu
• internalisation des récepteurs
• dégradation des messagers
Ligands hydrophiles
Sur récepteurs membranaires et durée d'action courte
Exemple ligands hydrophiles
aa et dérivés, polypeptides (facteurs de croissance, cytokines)
Ligands hydrophobes
Lipophiles, sur récepteurs intracellulaire (traversent membrane plasmique) caction auto ou paracrine
Exemples de ligands hydrophobes
• Famille des eicosanoïdes dérivant de l'acide arachidonique → prostaglandines,...
• Hormones lipophiles : hormones stéroïdes, rétinoides, thyroïdiennes
Médiateurs gazeux
Molécules liposolubles à action paracrine → NO pour SNC et muscles lisses
Facteurs de croissance
Insuline, tthrombine et TGF bêta
Agoniste
Interagit en activant récepteur → muscarine, nicotine pour récepteurs cholinergiques
Antagonistes
Bloquent our diminuent l'effet physiologique → compétitifs ou incompétitifs → curare
Récepteurs comptés aux protéines G
Protéine G → GTPase hétérotrimérique (3su, α, β, γ) avec effecheurs de type enzyme ou canal ionique
→ Hydrolyse du GTP en GDP par des GTPase
Seconds messagers
Produits par effecteurs et se diffuse rapidement dans le cytoplasme
→ AMPc, GMPc
Désensibilisation des RCPG
Une GRK en lien avec βγ de la protéine G vient phosphoryler RCPG → endocytose des récepteurs
Récepteurs à activité enzymatique RTK
Pour facteurs de croissance (EGF, VEGF, FGF) et possédant une activité tyrosine kinase
Activation par fixation des monomères inactifs sur le ligand de dimérisation et autophosphorylation des récepteurs
Voies de signalisation impliquant RTK
• MAP Kinase → cascade de phosphorylation via lkinaser après activation RTK
• Voie JAK/STAT → phosphorelation JAK induit phosphorelation de STAT → Détachement et dimérisation de STAT → facteur de transcription
Récepteurs nucléaires de type I
Aux hormones stéroïdiennes → récepteurs inactifs dans le cyto → fixation du ligand → récepteur libre, se dimérise et s'active