micronutriment
signe clinique hypovitaminose A
vision diminuée dans obscurité et jour
maigrissement
problème neurologique
signe clinique hypervitaminose A
malformation embryonnaire
mauvaise différenciation des kératinocytes => pelade
nom vitamine D
calciférol
les vitamines A sont
rétinol, rétinal, acide rétinoïque
on peut observer u ontervention du rétinol au rétinal
vrai
en condition physiologique l'oxydation du rétinal en acide rétinoïque est réversible
faux
quelle est l'enzyme qui assure le clivage des caroténoïdes et qui n'est pas présente chez les carnivores strictes
15-15' dioxygènase
rôle de la vitA
vision, activateur de transcription, reproduction et developpement, immunologie, antioxydant
causes de l'hypovitaminose
problème de conservation et de secheresse
causes de l'hypervitaminose A
compléments alimentaire, animal qui ingère trop d'abats
le calcitriol est une hormone
hypercalcémiante
hyperphosphorémiante
signes cliniques de l'hypovitaminose D
ostéomalacie, ostéoporose
signes cliniques de l'hypervitaminose D
hypercalcémie, déshydratation, constipation, calcification ectopique, problème de neurologie
précurseurs de la vitamine D pour les animaux
vitD3 , cholecalciférol
précuseur vitamine D pour les champignons
vitD2, ergocalciférol
les deux familles chimiques de la vitamine E
tocophérol, tocotriénols
signe clinique de hypovitaminose E
effets neurologiques, myopathie
signes cliniques hypervitaminose E
problème de graisse et coagulation
rôle de la vitamine E
protection des lipides membranaires de l'oxydation
préservation de la vitamine A
régulateur de la PKC
modulateur de la transcription
famille de la vitamine K
naphtoquinones
la vitamine K1
est produite par les végétaux
les vitamines K2 sont
des ménaquinones
sont la forme de stockage animal de la vitamine K
produites essentiellement par des bactéries
signes cliniques hypovitaminose K
problème de coagulation du sang, anomalie de la formation osseuse
signes cliniques hypervitaminose K
ça existe pas :)
rôle physiologique de la vitamine K
être le coenzyme de la gamma-glutamyl carboxylase
rôle de l'acide aminé Gla
intervient dans la composition des protéines fixant le calcium
intervient de la compo du facteur de coagulation II, VII, IX, X
les vitamines liposolubles sont
A
D
E
K
les vitamines hydrosolubles sont
C
B
transporteurs pour la vitamine C
GLUT, SVCT
on trouve de récépteurs SVCT dans tous les types cellulaires
faux
l'acide ascorbique est
un réducteur
pourquoi certains animaux ne peuvent pas produire leur propre vitamine C
deficit de GULO
conséquence de l'hypovitaminose
scorbut
nom B1
thiamine
nom B2
riboflavine
nom B3
niacine, vitamine PP
nom B5
acide panthothénique
nom B6
pyridoxine
nom B7
biotine
nom B9
acide folique
nom B12
cobalamine
rôle B1
transforme pyruvzte en acétyle-Coa
symptôme carence B1
béribérie
rôle B2
FAD et FMN : transport d’électrons et β-oxydation
symptôme carence B2 et causes
Inflammation de la peau et des muqueuses, anémie
normocytaire normochrome. Causes : alimentation, insuffisance hépatique
rôle B3
nicotinamide, NAD et NADP : transport d’électrons, β-oxydation et anabolisme
symptôme carence B3
Pellagre32, caractérisée par des symptômes marqués (« 4D »):
diarrhée, dermatite, démence, décès. Cardiopathie.
rôle B5
coenzyme A
symptôme carence B5
très rare, car le coenzymeA est présent dans toutes les cellules
vivantes. La carence en B5 cause fatigue, apathie, insuffisance
surrénale et encéphalopathie hépatique
rôles B6
Active sous forme de phosphate de pyridoxal, rôle dans :
- synthèse de dopamine, sérotonine, d’histamine, de GABA.
- transaminases (synthèse acides aminés et néoglucogénèse)
- glycogène phosphorylase
symptômes carence B6
moins de GABA → défaut des potentiels post-synaptiques
inhibiteurs. Résulte en convulsions, hyperagressivité. Les
défauts métaboliques produisent une anémie sidéroblastique :le stockage du fer se fait correctement, mais la synthèse
d’hémoglobine est ralentie : le fer précipite dans les hématies
rôle B7
Fonctionnement des carboxylases :
- Acetyl CoA carboxylase
Synthèse des acides gras
-Propionyl CoA carboxylase
Gluconeogenese
-MethylcrotonylCoA carboxylase
Leucine
-Pyruvate carboxylase
Synthèse du cholestérol et des acides aminés
carence B7
are et liée à l’alimentation :
consommation blanc d’œuf cru où des avidines se lient à la
biotine. Le complexe biotine/avidine n’est pas absorbé et se
retrouve dans les selles.
Développement embryonnaire anormal (tératogénèse), parfois sans symptômes chez la femelle gestante
rôle B9
Active sous forme de tétrahydrofolate
(synthèse des pyrimidines)
carence B9
Via défaut d’alimentation végétale. Signes relativement lents à l’installation et signe d’appel = anémie macrocytaire.
Teratogène
rôle B12
isomérases et méthyltransférases.
Recyclage de la vitamine B9 (folates)
carence B12 et causes
Anémie pernicieuse car installation très lente et adaptations
physiologiques progressives : évolution sans souffrance dans un premier temps. L’hypo-B12 peut être masquée en partie par un apport suffisant de B9. Causes : défaut d’apport, malabsorption
liée à maladies génétique, inflammatoires, autoimmune (perte
facteur intrinsèque : pas d’absorption de la B12. Voir cours
digestion/métabolisme).
la vitamine B12 est uniquement produite par
les procaryotes
les autres vitamines (pas C et B)
choline, taurine, carnitine
traitement pour une hypervitaminose D
donner des corticoïdes
l'acide ascorbique coenzyme de ?
hydroxylase
les cochons d’indes produisent des vitamines c
faux