micronutriment

signe clinique hypovitaminose A

vision diminuée dans obscurité et jour

maigrissement

problème neurologique

signe clinique hypervitaminose A

malformation embryonnaire

mauvaise différenciation des kératinocytes => pelade

nom vitamine D

calciférol

les vitamines A sont

rétinol, rétinal, acide rétinoïque

on peut observer u ontervention du rétinol au rétinal

vrai

en condition physiologique l'oxydation du rétinal en acide rétinoïque est réversible

faux

quelle est l'enzyme qui assure le clivage des caroténoïdes et qui n'est pas présente chez les carnivores strictes

15-15' dioxygènase

rôle de la vitA

vision, activateur de transcription, reproduction et developpement, immunologie, antioxydant

causes de l'hypovitaminose

problème de conservation et de secheresse

causes de l'hypervitaminose A

compléments alimentaire, animal qui ingère trop d'abats

le calcitriol est une hormone

hypercalcémiante

hyperphosphorémiante

signes cliniques de l'hypovitaminose D

ostéomalacie, ostéoporose

signes cliniques de l'hypervitaminose D

hypercalcémie, déshydratation, constipation, calcification ectopique, problème de neurologie

précurseurs de la vitamine D pour les animaux

vitD3 , cholecalciférol

précuseur vitamine D pour les champignons

vitD2, ergocalciférol

les deux familles chimiques de la vitamine E

tocophérol, tocotriénols

signe clinique de hypovitaminose E

effets neurologiques, myopathie

signes cliniques hypervitaminose E

problème de graisse et coagulation

rôle de la vitamine E

protection des lipides membranaires de l'oxydation

préservation de la vitamine A

régulateur de la PKC

modulateur de la transcription

famille de la vitamine K

naphtoquinones

la vitamine K1

est produite par les végétaux

les vitamines K2 sont

des ménaquinones

sont la forme de stockage animal de la vitamine K

produites essentiellement par des bactéries

signes cliniques hypovitaminose K

problème de coagulation du sang, anomalie de la formation osseuse

signes cliniques hypervitaminose K

ça existe pas :)

rôle physiologique de la vitamine K

être le coenzyme de la gamma-glutamyl carboxylase

rôle de l'acide aminé Gla

intervient dans la composition des protéines fixant le calcium

intervient de la compo du facteur de coagulation II, VII, IX, X

les vitamines liposolubles sont

A

D

E

K

les vitamines hydrosolubles sont

C

B

transporteurs pour la vitamine C

GLUT, SVCT

on trouve de récépteurs SVCT dans tous les types cellulaires

faux

l'acide ascorbique est

un réducteur

pourquoi certains animaux ne peuvent pas produire leur propre vitamine C

deficit de GULO

conséquence de l'hypovitaminose

scorbut

nom B1

thiamine

nom B2

riboflavine

nom B3

niacine, vitamine PP

nom B5

acide panthothénique

nom B6

pyridoxine

nom B7

biotine

nom B9

acide folique

nom B12

cobalamine

rôle B1

transforme pyruvzte en acétyle-Coa

symptôme carence B1

béribérie

rôle B2

FAD et FMN : transport d’électrons et β-oxydation

symptôme carence B2 et causes

Inflammation de la peau et des muqueuses, anémie
normocytaire normochrome. Causes : alimentation, insuffisance hépatique

rôle B3

nicotinamide, NAD et NADP : transport d’électrons, β-oxydation et anabolisme

symptôme carence B3

Pellagre32, caractérisée par des symptômes marqués (« 4D »):
diarrhée, dermatite, démence, décès. Cardiopathie.

rôle B5

coenzyme A

symptôme carence B5

très rare, car le coenzymeA est présent dans toutes les cellules
vivantes. La carence en B5 cause fatigue, apathie, insuffisance
surrénale et encéphalopathie hépatique

rôles B6

Active sous forme de phosphate de pyridoxal, rôle dans :
- synthèse de dopamine, sérotonine, d’histamine, de GABA.
- transaminases (synthèse acides aminés et néoglucogénèse)
- glycogène phosphorylase

symptômes carence B6

moins de GABA → défaut des potentiels post-synaptiques
inhibiteurs. Résulte en convulsions, hyperagressivité. Les
défauts métaboliques produisent une anémie sidéroblastique :le stockage du fer se fait correctement, mais la synthèse
d’hémoglobine est ralentie : le fer précipite dans les hématies

rôle B7

Fonctionnement des carboxylases :
- Acetyl CoA carboxylase
Synthèse des acides gras
-Propionyl CoA carboxylase
Gluconeogenese
-MethylcrotonylCoA carboxylase
Leucine
-Pyruvate carboxylase
Synthèse du cholestérol et des acides aminés

carence B7

are et liée à l’alimentation :
consommation blanc d’œuf cru où des avidines se lient à la
biotine. Le complexe biotine/avidine n’est pas absorbé et se
retrouve dans les selles.
Développement embryonnaire anormal (tératogénèse), parfois sans symptômes chez la femelle gestante

rôle B9

Active sous forme de tétrahydrofolate
(synthèse des pyrimidines)

carence B9

Via défaut d’alimentation végétale. Signes relativement lents à l’installation et signe d’appel = anémie macrocytaire.
Teratogène

rôle B12

isomérases et méthyltransférases.
Recyclage de la vitamine B9 (folates)

carence B12 et causes

Anémie pernicieuse car installation très lente et adaptations
physiologiques progressives : évolution sans souffrance dans un premier temps. L’hypo-B12 peut être masquée en partie par un apport suffisant de B9. Causes : défaut d’apport, malabsorption
liée à maladies génétique, inflammatoires, autoimmune (perte
facteur intrinsèque : pas d’absorption de la B12. Voir cours
digestion/métabolisme).

la vitamine B12 est uniquement produite par

les procaryotes

les autres vitamines (pas C et B)

choline, taurine, carnitine

traitement pour une hypervitaminose D

donner des corticoïdes

l'acide ascorbique coenzyme de ?

hydroxylase

les cochons d’indes produisent des vitamines c

faux