PATOLOGIA TODO
Sobre la uremia podemos decir que (señale la alternativa con la/s afirmación/es correcta/s):
Cuadros de isquemia renal aguda cursan con uremia una vez declarado.
Se presenta en cuadros de obstrucción como neoplasias o urolitiasis.
Al referirse a las alteraciones en el organismo, podemos decir que:
La Hipokalemia cursa con signología como la ventroflexión cervical flácida, taquiarritmia ventricular y debilidad muscular general.
La Hiperkalemia se presenta en cuadros marcados por disminución de la excreción urinaria, al igual que en algunos procesos iatrogénicos.
Entre las arritmias de origen Auricular tenemos
Signo de Fluter.
Signo de Fibrilación.
sobre el liquido intra celular y extracelular
. El LIC posee altos niveles de potasio y magnesio.
Entre los cationes que encontramos en el LEC, el sodio es el de mayor concentración
difusión se define como
movimiento de partículas con carga y sin cargas a lo largo de una gradiente de concentración
respecto de la osmosis podemos decir que
2-la osmolalidad en la orina en condiciones fisiológicas normales esta en relación
mayor 1:1
3-la presión osmótica tiene efectos directos en la tonicidad
entre las causas de edema, podemos considerar
obstruccion maligna de estructuras linfáticas
La regulación del pH en el organismo depende de
1- sistemas amortiguadores químicos, como el sistema amortiguador de HCO3-
2- intercambio hidrogeno – potasio (ambos cationes )a nivel tubular
6. la acidosis metabolica se caracteriza por
incapacidad renal para excretar los acidos fijos producidos en el metabolismo normal
incapacidad renal para excretar los acidos fijos producidos en el metabolismo normal
al presentarse un volumen de filtración glomerular disminuido, se generara una baja de filtración de bicarbonato en riñon
al referirse a las alteraciones en el organismo, podemos afirmar que
2- la hipokalemia cursa con signologia como la ventroflexion cervical flácida, taquiarritmia ventricular y debilidad muscular general
3- la hiperkalemia se presenta en cuadro marcados por disminución de la excreción urinaria, al igual que en algunos procesos iatrogénicos
desde un punto de vista fisologico en el tubulo proximal
reabsorción de sodio y cloro en forma ionica
sobre la uremia podemos decir que
3- se presenta en cuadro de obstruccion como neoplasias o urolitiasis
4- cuadros de isquemia renal aguda cursan con uremia una vez declarados
sobre los cálculos renales
generan cuadros más difíciles de manejar en machos
sobre la alteración de la inflamacion glomerular
2- depósitos subendoteliales de complejo antigeno – anticuerpo la gatillan
3- glomerulonefritis postinfecciosa se caracteriza por presentar esta alteración
sobre el síndrome nefrítico agudo
hay inflamacion glomerular, oliguria y función renal disminuida
sobre la glomerulonefritis postinfecciosa podemos decir que
se presenta un agrandamiento de glomérulo difuso e hipercelularidad
sobre el síndrome nefrótico podemos decir
2- se desata hiperlipidemia como mecanismo compesatorio proteico a nivel hepático
3- hay una perdida de proteínas de enlace que afecta concentraciones de iones y hormonas sistémicas
respecto a las causas de síndrome nefrótico
2- la glomerulonefritis segmentaria focal se debe a depósitos de colageno en algunos glomérulos del total de nefronas del riñon
4- la glomerulonefritis membranosa es de avance variable, con recidivas o remisión compleja
entre las causas primarias de sindrme nefrótico, se encuentra
nefrosis lipoide
el síndrome de falconi se define como
disfucion tubular proximal con reabsorción deteriorara de glucosa, fosfato, aminoácidos y acidos tubular
sobre la pielonefritis
la infección se extiende tanto el parénquima renal como a la pelvis renal
cuadros crónicos derivan de procesos de deformación estructural renal
sobre la insuficiencia renal aguda podemos decir que
a nivel intrarrenal, puede gatillarse por hipoperfusión renal desde vasodilatación sistémica
la ley de ohm indica que
el gasto cardiaco es dependiente de la resistencia por friccion sanguínea
sobre el flujo sanguíneo
los flujos laminares concentran componentes del hematocritos en el centro, para disminuir friccion contra la pared capilar
la ley de laplece indica que
la presión intramural depende del radio del vaso y tensión de su pared
la pericarditis aguda se define como
inflamacion del pericardio con menos de dos semanas de evolución clínica
En el derame pericardio – taponamiento cardiaco
1- Inicia con aumento de presión, que deriva en distencion de las cámaras de derechas del corazón
2- El acumulo de liquido en derrame evoluciona a taponamiento, comprimiendo el corazón
En arterosclerosis coronaria
Existen dos tipos de trombos: blancos y rojos, diferenciados por el tipo de células sanguínea que poseen
En un infarto cardiaco
Lesiones irreversibles derivaran en depresión ventricular y fallo de bomba cardiaca
Lesiones irreversibles derivaran en depresión ventricular y fallo de bomba cardiaca
1- Se produce un desacople de las miofribrillas en los miocitos, por causas de las hepertrofia
2- Se produce una obstruccion del flujo ventricular, detectable a la auscultación
En le manejo de miocardiopatía hipertrófica
Los bloqueadores B-adrenergicos ayudan a bajar la presión y regular el gasto cardiaco
Los cuadros de taquicardias helicoidales se reflejan en el electrocardiograma
Segmento Q-Tmayores a 480ms
Sobre la miocardiopatía dilatada
2- Hay un aumento de la cavidad ventricular, con disminución de grosor de pared miocardio
3- Puede derivar en fibrosis miocardiaca al extenderse en el tiempo, con atrofia de miocitos
Requiere como manejo aumentar el gato cardiaco para recuperar la condición muscular del corazón
Es la apertura incompleta de la válvula en diastole
entre las arritmias de origen autricular
1- signos de fluter
2- signo de fribinacion
Sobre los trastornos de la conducción auriculoventricular
el bloque de segundo grado se genera por insuficiencia intermitente de la conducción de impulsos nervioso auricula – ventrículo
el shock cardiaogenico
se presenta con signos de hipoperfusión e hipotensión
Respecto de los eritrocitos podemos afirmar que:
Poseen una baja de tasa de actividad enzimática y metabólica por su especificidad en transporte.
La anemia se define como:
Número irregularmente bajo de circulación de eritrocitos en sangre.
Respecto de un cuadro de anemia hemorrágica podemos decir que:
2. Hasta un 50% de la masa eritrocítica puede perderse sin presentar signología en anemias de progresión lenta.
3. El cuadro al inicio es de presentación normocítico normocrómico, con signología dependiente de ubicación de la hemorragia.
En la anemia aplásica:
Independiente de la causa, se alteran las tres líneas celulares en médula ósea
Sobre la policitemia podemos decir que:
3. Los quistes renales pueden obstruir el flujo sanguíneo, generando una policitemia secundaria.
4. La pérdida de agua y electrolitos producirá un desbalance conocido como Síndrome de Gaisbock.
¿Cuál de estas anormalidades pancreáticas si presenta un riesgo o importancia clínica?
Choristoma
En pancreatitis aguda:
Hay infiltración neutrofílica en parénquima pancreático.
A su vez, la Lipidosis Hepática Felina puede reflejar en los exámenes complementarios:
Hipopotasemia, leucograma alterado, hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia.
En un examen ecográfico de colecistitis, uno puede observar:
1. Agregación de bilis hiperecoica.
2. Engrosamiento irregular de pared biliar.
Sobre los tumores hipofisarios:
Macroadenomas superiores a 10 mm generarán daño erosivo en la silla turca y en estructuras adyacentes.
Sobre el hipopituitarismo podemos decir que:
La falta de somatotropina interfiere con la replicación de cartílago y el crecimiento lineal de huesos.
La acción de Pasireotide es:
Acción competidora por receptores tipo 2 y 5 de somatostatina.
. Respecto de la fisiología de la tiroides, podemos decir que:
2. La activación de proteína transportadora de yodo depende de ion sodio y ATP para lograr transportarlo.
3. La tiroperoxidasa es esencial para el almacenamiento del yodo (como yoduro) dentro de la tiroides.
En la tiroiditis linfocítica:
Cuadro se expresa con ¾ de destrucción del parénquima tiroideo - folículos.
El arco lipoide es característico de:
Hipotiroidismo
A nivel de diagnóstico de hipotiroidismo podemos decir que:
La prueba de T4 sérica total siempre va a ser más sensible que la prueba TSH.
¿Cuál de los tratamientos de hipertiroidismo requieren mayor cantidad de días de hospitalización?
Yodo radioactivo.
Sobre las glándulas suprarrenales podemos decir que:
1. Los glucocorticoides se producen tanto en la zona fascicular como reticular de la corteza.
2. Los andrógenos suprarrenales son críticos en la fisiología de las hembras, ya que los machos tienen más alternativas de síntesis.
Entre los signos del Síndrome de Cushing podemos observar:
Posición plantígrada, Pérdida de colágeno y elastina, Calcinosis cutánea.
respecto de la prueba de estimulación de ACTH, podemos decir:
En Cushing Iatrogénico no hay variación de cortisol sanguíneo después de estímulo de ACTH.
. Sobre hiperadrenocorticismo podemos afirmar que:
Al histopatológico hay infiltración de macrófagos con colapso de corteza.
Fisiopatológicamente, durante un cuadro de Diabetes Mellitus primaria:
Se presenta un aumento de la proteolisis y una inhibición de síntesis de proteína, para compensar la falta de uso de carbohidratos.
test complementarios para diagnóstico diferencial de Diabetes Mellitus son:
1. Tripsina-like sérica normal
2. Insulina sérica baja o normal (insulino - dependiente)
Cuál de estos cuadros endocrinos cursa con reemplazo de parénquima tiroideo por tejido adiposo?
Atrofia Folicular
Los factores de crecimiento transformable:
Actúan como transcriptores específicos, al unirse a receptores extracelulares o con acción de ligandos
Respecto a los mecanismos en base a estímulos dañinos en un organismo
I.- La degeneración celular con cambios hidrópico-lipídicos es propia de daños no tan extensivos de componentes celulares
II.- Apoptosis generalmente es la reacción reservada en situaciones con daño severo a nivel mitocondrial o nucleico
La degradación hidrópica en un tejido (ej. Renal) tiende a compensarse inicialmente con:
Núcleos dilatados por síntesis proteica compensatoria funcional
Dentro de los patrones de necrosis, ¿Cuál es más probable de presenciar por un cuadro fúngico?
Licuefactiva
A nivel del corte histológico, cuando observamos karyorrexis
Se observan fragmentos de núcleo dispersados completamente
Sobre la apoptosis podemos decir
II.- Los cuerpos apoptóticos son resultado de la acción de endonucleasas y proteasas activadas por citocromo C
III.- El principio de utilidad de la apoptosis radica en poder remover células sin estimular la respuesta inflamatoria
Sobre la inflamación podemos decir que
I.- Es una repuesta a cualquier estimulo dañino, independiente de su origen o tipo
II.- El objetivo de la inflamación no solo es destruir el agente causal, sino también reparar estructura y función
Opsonización se refiere a:
Marcaje de un antígeno por anticuerpos para posterior destrucción fagocitaria
Respecto de los tipos de inflamación podemos decir que
II.- La inflamación fibrinosa es más frecuente en cavidades, con depósitos de fibrina y adherencias
III.- El transudado resultante de reacciones serosas posee un contenido proteico de < 25 g/L
El signo cardinal de dolor en la inflamación, se produce por
Acción de bradiquidinas y PGE2
Sobre la fibrosis en el proceso de curación podemos decir que
III.- El tejido fibroso inicial en el espacio a reparar, se convertirá en colágeno a lo largo de las semanas de reparación
IV.- la mimetización de la cicatriz con la piel depende de la baja irrigación por perdida de capilares residuales
“por acción de la fibrina en la pared alveolar, el parénquima toma la forma de panal de abeja a nivel macroscópico”, la alteración descrita es:
Fibrosis Pulmonar – Inflamación Crónica Primaria
Las reacciones inflamatorias por cuerpo extraño:
Poseen infiltración celular de macrófagos o células gigantes multinucleadas
Generalmente la reacción es gatillada por cuerpos no solubles
Pueden o no cursar con formación de granulomas
TODAS ESTAN BUENAS
“Patología que presenta granulomas no caseosos en linfonodo, células gigantes multinucleadas tipo “asteroideo” y focos necróticos centrales, no siempre presentes”
Sarcoidosis
Sobre los cuadros inflamatorios sistémicos
I.- La fiebre se produce por acción de interleuquinas en el centro regulador hipotalámico
IV.- El malestar general es resultado de la catabolización muscular mediada por factores de la inflamación
Sobre las proteínas de la fase aguda, es cierto que:
Proteínas amiloides séricas facilitan movilidad de LAD hacia macrófagos como fuente de energía
Sobre los mediadores químicos de la inflamación
II.- Se clasifican de acuerdo con el origen celular que tengan, su función y su tejido o célula objetivo
III.- Entre sus amplias funciones regeneran la matriz extracelular, estimulan la angiogénesisy participan en procesos quimiotácticos celulares
Sobre las proteasas que actúan a nivel de la matriz extracelular
I.- Son mediadoras en el cambio composicional de la matriz de tejido de granulación a cicatrización
II.- Facilitan la expresión de lugares críticos de unión celular, liberación celular y migración celular
La deficiencia nutricional que afecta la reparación celular, ligada a trastornos hemorrágicos con hematomas subcutáneos es por falta de:
Vitamina K
Un antiinflamatorio no esteroidal de la familia de los pirazólicos es:
Fenilbutazona
La acción de los antiinflamatorios no esteroidales en inflamación crónica radica en:
Interferencia de capacidad quimiotáctica de C5a de la cascada de complementos
sobre el liquido intra celular y extracelular
1)lic se encontraba alta carga de potasio y magnecio
2)los cationes que se encuentra en la extracelular se encuentra mayor concentración
entre las causas de edema, podemos considerar
obstrucción maligna de estructuras linfáticas
La acidosis metabolica se caracteriza por:
incapacidad renal para excretar los acidos fijos producidos en el metabolismo normal
frente a un cuadro de alcalosis metabolica
al presentarse un volumen de filtración glomerular disminuido,se generara una baja de filtración de bicarbonato en el riñon
.Difusión se define como:
Movimiento de particulas con carga y sin carga a lo largo de una gradiente de concentración
sobre la uremia podemos decir que
3- se presenta en cuadros de obstrucción como neoplasia o urolitiasis
4- cuadros de isquemia renal aguda cursan con uremia una vez declarados
sobre los cálculos renales
generan cuadros mas difíciles de manejar en machos
sobre la alteración de la filtración glomerular
2- depósitos subendoteliales de complejos antigeno – anticuerpo la gatillan
3- glomerulonefritis posinfecciosa se caracteriza por presentar esta alteración
sobre el síndrome nefrítico agudo
hay inflamación glomerular, oliguria y función renal disminuida
desde un punto de vista fisiológico, en el túbulo proximal se produce
reabsorción de sodio y cloro en forma ionica
sobre la glomerulonefritis postinfecciosa podemos decir que
se presenta un agrandamiento de glomérulo difuso e hipercelularidad
sobre el síndrome nefrótico podemos decir
2- se desata hiperlipidemia como mecanismo compensatorioproteico a nivel hepático
3- hay una perdida de proteínas de enlace que afecta concentraciones de iones y hormonas sistemáticas
respecto a las causas de síndrome nefrótico
2- La glomerulonefritis segmentaria focal se debe a depósitos de colágeno en algunos glomérulos del total de nefronas del riñón.
4- La glomerulonefritis membranosa es de avance variable, con recidivas o remisión completa.
Entre las causas primarias de Síndrome nefrótico, se encuentra:
Nefrosis lipoide.
El Síndrome de Falconi se define como:
Disfunción tubular proximal con reabsorción deteriorada de glucosa, fosfato, aminoácidos y acidosis tubular.
Sobre la pielonefritis:
1- La infección se extiende tanto al parénquima renal como a la pelvis renal.
3- Cuadros crónicos derivan de procesos de deformación en la estructura renal.
Sobre la insuficiencia renal aguda podemos decir que:
c) A nivel intrarrenal, puede gatillarse por hipoperfusión renal desde vasodilatación sistémica.
La anemia se define como:
Número irregularmente bajo de circulación de eritrocitos en sangre
El shock cardiogénico:
Se presenta con signos de hipoperfusión e hipotensión.
El mecanismo de Frank Starling de compensación se desarrolla con:
Aumento de oxígeno consumido en miocardio, alza de tensión de pared ventricular, estiramiento muscular.