Utilisateur
I.- Determinar si el paciente presenta una lesión neurológica
II.- Neurolocalizar
I.- La podemos categorizar según la respuesta a estímulos ambientales
II.- Requiere la integración de la corteza
I.- Es provocado por una lesión aguda medular
II.- El daño provoca interferencia en las celular de Border
III.- Se presenta característicamente con hiperextensión de miembros anteriores y parálisis de miembros posteriores
todas son correctas
Se considera Ataxia a una marcha incoordinada
III.- Ataxias hipometricas están asociadas a alteraciones neuromusculares
IV.- Se considera Paresia como debilidad para realizar movimientos voluntarios /
V.- La plejía es una paresia severa con pérdida de movimientos voluntarios /
El nistagmo está asociado a daño del nervio oculomotor
/ III.- El delirio es por una alteración cortical y/o de tronco encefálico /
V.- Para dar un valor pronóstico podríamos utilizar la escala de Glasgow modificada
Todas son correctas
I.- Es una presentación neurológica de causa aun desconocida /
II.- Se caracteriza por una parálisis flácida del cuerpo
III.- Normalmente es iniciada y revertida a través de un estimulo
Puede verse acompañada por Narcolepsia
Todas son correctas
Su respuesta esta medida por los propioreceptores ubicados en articulaciones, tendones y músculos '
Evaluamos la capacidad consciente con respecto a la posición de una extremidad
Dependiendo de la ubicación de la lesión podemos ver afección de 1 o más miembros
Evalúa la integridad de los componentes sensoriales y motores del arco reflejo /
En la medula espinal es donde se discrimina la respuesta refleja
El estímulo sensitivo llega a la medula a través de las vías sensitivas del asta dorsal
V.- La respuesta motora se genera a través de las vías motoras del asta ventral
Sus vías de conducción están en lo profundo de la medula espinal '
Para ser considerado como respuesta normal el paciente debe responder retirando el miembros estimulado, vocalización e incluso intentar morder
Se evalúa pellizcando el periostio de las falanges /
V.- Su ausencia es indicativo de daño medular severo /
B) Epilepsia secundaria
La inflamación es producto de una respuesta inmunomediada
La presentación clínica es de origen agudo
El diagnostico principal se realiza mediante el estudio de LCR
Es una enfermedad del encéfalo que predispone a ataque epilépticos /
Según su origen podemos clasificarla en idiopática y estructural /
Los exámenes requeridos para su diagnóstico incluyen estudio de LCR, imágenes de alta resolución y electroencefalograma
Se considera un tratamiento exitoso cuando se logra disminuir la frecuencia en al menos 1 ataque al mes
Levetiracetam
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Podemos evaluar su función a través de la evaluación de los nervios craneanos
Ayuda a la formación de la consciencia gracias al sistema reticular activante .
Alteración de consciencia, nistagmo, alteraciones propioceptivas y ataxia son alteraciones que nos pueden hacer sospechar de lesiones en tronco encefálico
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Su presentación clínica es hiperaguda
Afecta principalmente a razas condrodistróficas
Generalmente los pacientes presentan estadios Ill y IV
Genera un efecto extrusivo, compresivo y contusivo sobre la medula espinal /
todaa son correctas
Miembros anteriores flácidos y miembros posteriores espásticos
Es una complicación vascular generando necrosis de la medula espinal /
entre 5-10% de los pacientes parapléjicos sin dolor profundo pueden padecerla
Es una condición irreparable, en caso de ser diagnosticada se recomienda eutanasia
Puede ser provocado por intoxicaciones, traumas, hemorragias, entre otros
- Una vez instaurado el daño renal, se activan los mecanismos de compensación
El tratamiento está enfocado en la corrección de la deshidratación y control de la acidosis
El pronóstico es según la etiología con una tasa de mortalidad del 50% •
Es provocado por disminución de TFG en forma aguda
En la fase de recuperación tiende a normalizarse los niveles de BUN y Creatinina
El diagnostico se realiza con exámenes sanguíneos, ecografía y urianálisis / IV.- La presencia de proteínas en el urianálisis es indicativo de daño rena
Fármacos como el Manitol y Furosemida ayudan a estimular la diuresis
El objetivo del tratamiento es recuperar la TFG, disminuyendo los niveles de BUN y Creatinina
IV.- El tratamiento debe ir enfocado a corregir la deshidratación entre 6-8 hrs.
Insuficiencia renal aguda
Se da cuando los mecanismos compensatorios son incapaces de mantener la función renal
La función renal está limitada a un 25%
Niveles plasmáticos de Creatinina, índice UPC, presión sistólica y nivel de SDMA son indicadores para clasificación IRIS
Típicamente encontramos baja densidad urinaria
Ecográficamente podemos encontrar tamaños renales disminuidos
Hasta el 30% genera alteraciones cardiovasculares
IV.- El tratamiento es solo de sostén y sintomático
V.- Es de mal pronóstico en caso de anemias graves y azotemia progresiva
todas son correctas
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I.- Pacientes con <5% de deshidratación son clínicamente no identificables /
El pliegue cutáneo es una herramienta durante el examen físico para medir deshidratación v
Una de las complicaciones por sobrehidratación es el edema pulmonar
La vía subcutánea es útil en caso de pacientes pequeños o hipovolémicos
Cardiopatías y/o fallo renal determinan la velocidad de mantenimiento /
El vómito es importante controlarlo por la pérdida de electrolitos que genera
En cuadros de vómitos la vía enteral no es una opción de administración de fluidos
Están compuesto por agua y solutos de bajo peso molecular /
La Glucosa al 10% tiene un efecto inductor de diuresis
En casos de Shock hipovolémico el cristaloide de elección es del tipo hipertónico
El NaCi 7.5% lo podemos usar para mantener o aumentar la presión osmótica/
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I.- Indicado en casos de anemia, hemorragias con hematocritos < 22% y hemoglobina < 9 g/dl *
En caninos se puede realizar una primera transfusión sin la necesidad de tipificar
El uso de corticoides ayuda a evitar respuestas adversas
V.- Las vías de administración son EV, intramedular e intraperitoneal
Es la incapacidad del sistema cardiovascular para oxigenar los tejidos y mantener su función
El déficit de oxígeno provoca anaerobiosis con aumento en la producción de lactato
Los mecanismos de compensación soportan hasta un máximo de 30% de perdidas/
Signos de Shock compensado son Bradicardia, hipotensión e hipotermia
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I.- El sonido S1 corresponde al cierre de las válvulas Mitral y tricúspide
Soplo cardiaco es el flujo turbulento de la sangre a través de las cámaras y vasos sanguíne
Podemos encontrar soplos cardiacos es casos de deshidratación, fiebre y anemia,
todas son correcta
Grupo A están los pacientes predispuestos a sufrir de enfermedad cardiaca d
Grupo B están los pacientes con un cuadro cardiaco subyacente
Grupo C encontramos signos de ICC /
Grupo D son los pacientes que se hacen refractarios al tratamiento
I.- Común de razas pequeñast
Pacientes con ICC Izquierda pueden presentar edema pulmonar
En etapas avanzadas podemos encontrar signos de ICC
/ V.- Pacientes con ICC tienen una proyección de 6-9 meses
1.- Afecta principalmente a canino de talla grande/
Los mecanismos compensatorios están dado por la baja sostenible del GC/
Puede llegar a shock cardiogénico por disminución de la perfusión coronaria
Puede haber muerte súbita entre el 20-40% de los casos
I.- Afecta principalmente a felinos /
Se caracteriza por la hipertrofia del musculo cardiaco
En el ecocardiograma podemos observar principalmente hipertrofia asimétrica del mus cardiaco./
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Lóbulos craneales y ventrales son los más afectados
En el estudio radiográfico podemos observar patrón alveolar, bronquial e intersticial
Citológico, cultivo o PCR pueden realizarse con muestras obtenidas del lavado traqueal
Podemos observar estertor, disnea espiratoria, cianosis y sincope
todas son correcta
todas son correctas
todas son correctas
La Materia seca de las fecas es < de 15 a 20% y el contenido de agua es > a un 90 %
tricobezoarez
invaginación
vólvulo intestinal
Cuerpo extraño
Diarrea aguda dentro de los tres primeros días de vida
III) Los nódulos linfáticos mesentéricos están tumefactos y, a veces, hemorrágicos.
IV) El animal muere por shock hipovolémico
V) En las necropsias o se ve sólo enteritis o incluso un adelgazamiento extremo de la pared intestinal.
Fusobacterium necroforum
E. Coli, Rotavirus, Salmonella, Gryptosporidios, Coronavirus
No suministras grasa en la dieta.
No suministrar abundantes carbohidratos solubles en agua y proteínas crudas a la vez.
No cambiar el alimento de manera repentina
Durante el meteorismo se puede llegar a una severa distensión ruminal que termina comprimiendo al corazón y los pulmones, muriéndose los animales por asfixia.
Puede deberse a insuficiencia ruminal, a acidosis ruminal o a la acción de gérmenes anaerobios de putrefacción que ingresan al rumen junto con alimentos sólidos.
I) dolor abdominal y náuseas-II) Anorexia y pérdida de peso.
Anorexia y pérdida de peso.
La extensión al Intestino Delgado da por resultado Ictericia Obstructiva y Pancreatitis.
I) Esto disminuye el tamaño de partícula del alimento
Esto ocurre cuando el animal descansa y no come.
La fibra aumenta la actividad de la rumia mientras que los alimentos concentrados la reducen.
Medicina preventiva
1) Las lesiones más frecuentes por agentes físicos, son en las encías del ganado vacuno.
Necrobacilosis oral secundaria por Fusobacterium necrophorum es un agente infeccioso.
La intoxicación por helechos, Heraclum mantegazzianum, furazolidona y ciertos hongos dan lugar a una combinación de hemorragias focales y ulceras necróticas o erosiones y están dentro de los agentes químicos que producen estomatitis.
Sanidad animal, alimentación y genética
Eimeria alabamensis, Eimeria zuernil
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Alimentación, confort e higiene.
Aporte diario de Mg al animal
I1) El principal sitio de absorción del Magnesio es el Rumen
El exceso de Potasio disminuye su ingreso al organismo
La Hipocalcemia es una falla del Sistema Endocrino para mantener los niveles de calcio en la sangre
Los niveles sanguíneos normales de calcio en vacas lecheras fluctúan entre 8,60 y 9,63 mg/di, Cuando el calcio en el plasma está por debajo de estos límites considerados normales, funciones como la neurotransmisión, contracción muscular y regulación hormonal puede verse afectada
La forma clínica de la enfermedad se presenta sobre todo en explotaciones lecheras intensivas
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Presentación genita!
Presentación respiratoria
Presentación ocular
La Calcitonina promueve la acumulación ósea y puede incluso producir la enfermedad - cuando se inyecta.
La Vitamina D3 y algunos componentes similares previenen la enfermedad y son más usados
Dos componentes han probado tener baja toxicidad y han prevenido la hipocalcemia de las parturientas: 25- hidroxicolecalciferol y el 1-alfa-hidroxicolecalciferol.
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Mastitis
Higado graso
Retenciones placentarias
Metritis
IBR
Cetosis