Poseen una baja de tasa de actividad enzimática y metabólica por su especificidad en transporte.
Número irregularmente bajo de circulación de eritrocitos en sangre.
II. Hasta un 50% de la masa eritrocítica puede perderse sin presentar signología en anemias de progresión lenta.
III. El cuadro al inicio es de presentación normocítico normocrómico, con signología dependiente de ubicación de la hemorragia.
Independiente de la causa, se alteran las tres líneas celulares en médula ósea.
III. Los quistes renales pueden obstruir el flujo sanguíneo, generando una policitemia secundaria.
IV. La pérdida de agua y electrolitos producirá un desbalance conocido como Síndrome de Gaisbock.
Choristoma
III. La proliferación bacteriana es en gran medida responsable de la inflamación y ulceración de la mucosa en estos cuadros
IV. La disminución de enzimas pancreáticas, genera niveles ácidos de pH que intervienen en la mala digestión de nutrientes.
Hay infiltración neutrofílica en parénquima pancreático.
El fenobarbital y la primidona son causa de los cuadros iatrogénicos de hepatitis crónica por uso prolongado.
La mutación del gen COMMDI es la base para la sobreacumulación de cobre en los hepatocitos en zonas centrolobulares.
Acumulación anómala de la vena porta hepática y la vena cava.
Hipopotasemia, leucograma alterado, hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia.
I. Agregación de bilis hiperecoica.
II. Engrosamiento irregular de pared biliar.
Macroadenomas superiores a 10 mm generarán daño erosivo en la silla turca y en estructuras adyacentes.
La falta de somatotropina interfiere con la replicación de cartílago y el crecimiento lineal de huesos.
Acción competidora por receptores tipo 2 y 5 de somatostatina.
II. La activación de proteína transportadora de yodo depende de ion sodio y ATP para lograr transportarlo.
III. La tiroperoxidasa es esencial para el almacenamiento del yodo (como yoduro) dentro de la tiroides.
Cuadro se expresa con ¾ de destrucción del parénquima tiroideo - folículos.
Hipotiroidismo
La prueba de T4 sérica total siempre va a ser más sensible que la prueba TSH.
Yodo radioactivo.
I. Los glucocorticoides se producen tanto en la zona fascicular como reticular de la corteza.
II. Los andrógenos suprarrenales son críticos en la fisiología de las hembras, ya que los machos tienen más alternativas de síntesis.
Posición plantígrada, Pérdida de colágeno y elastina, Calcinosis cutánea.
En Cushing Iatrogénico no hay variación de cortisol sanguíneo después de estímulo de ACTH.
Al histopatológico hay infiltración de macrófagos con colapso de corteza.
Se presenta un aumento de la proteolisis y una inhibición de síntesis de proteína, para compensar la falta de uso de carbohidratos.
I. Tripsina-like sérica normal
II. Insulina sérica baja o normal (insulino - dependiente)
Atrofia Folicular