diabetes retinopati
Beskriv de mikrovaskulära förändringar som ligger till grund för utvecklingen av diabetesretinopati. (Fokus: ökad permeabilitet, kapillär ocklusion, ischemi.)
Vid diabetesretinopati sker en rad mikrovaskulära förändringar som tillsammans driver sjukdomens utveckling. Den första förändringen är att blodkärlen får en ökad permeabilitet, vilket betyder att kärlväggen blir mer genomsläpplig än normalt. När kapillärerna skadas börjar de läcka vätska och fettämnen ut i näthinnan. Detta leder till att vävnaden svullnar, så kallat ödem, och att fettavlagringar samlas och bildar hårda exsudat som syns som gula eller vita fläckar.
Den andra förändringen är kapillär ocklusion, alltså att de minsta blodkärlen blir tilltäppta. Vid diabetes försvinner pericyterna, som är stödjeceller som normalt stabiliserar kapillärväggen, och kärlväggen blir förtjockad. När blodflödet stoppas uppstår små områden i näthinnan som inte får tillräcklig blodförsörjning. Dessa områden drabbas av mikroinfarkter, vilket innebär små vävnadsskador. Kliniskt syns detta som bomullsexsudat – vita, luddiga fläckar i ögonbotten.
Den tredje förändringen är ischemi, vilket betyder syrebrist i vävnaden. När blodflödet inte räcker till blir näthinnan underförsörjd med syre. Som svar på detta frisätts VEGF (vascular endothelial growth factor), ett ämne som stimulerar nybildning av blodkärl. De nya kärlen som bildas är dock tunna och sköra, vilket gör att de lätt blöder. Detta kan leda till glaskroppsblödningar och i värsta fall näthinneavlossning.
Vilka faktorer ökar risken för diabetesretinopati och hur påverkar diabetesduration risken?
Risken för att utveckla diabetesretinopati påverkas av flera faktorer. Den viktigaste är hur länge man har haft diabetes, eftersom skadorna på de små blodkärlen i näthinnan byggs upp över tid. Ju längre duration, desto större sannolikhet att kärlen blir skadade och att retinopati uppstår. En annan avgörande faktor är blodsockerkontrollen. Om HbA1c ligger högt under lång tid ökar risken markant, eftersom hyperglykemi direkt skadar kärlväggarna och gör dem mer benägna att läcka eller täppas till.
Utöver blodsockret spelar även andra systemiska riskfaktorer in. Högt blodtryck bidrar till att kärlen belastas och skadas snabbare, medan höga blodfetter gör att lipidavlagringar lättare ansamlas i näthinnan och ger hårda exsudat. Graviditet är en särskild situation där risken för retinopati kan öka, särskilt om kvinnan redan har diabetes sedan tidigare. Sammantaget innebär detta att både durationen av sjukdomen och graden av metabol kontroll är avgörande för om och hur snabbt diabetesretinopati utvecklas.
Förklara skillnaderna mellan mild, måttlig och svår icke-proliferativ diabetesretinopati utifrån fynd och kvadrantanalys.
Icke‑proliferativ diabetesretinopati delas in i mild, måttlig och svår beroende på hur utbredda förändringarna är i näthinnan. Vid mild retinopati ser man enstaka mikroaneurysmer och små blödningar, ofta begränsade till en eller ett par kvadranter.
När sjukdomen blir måttlig ökar antalet mikroaneurysmer och blödningar, och man kan även se hårda exsudat och ibland mjuka exsudat. Förändringarna sprider sig till flera kvadranter.
Vid svår retinopati är förändringarna utbredda i alla kvadranter, med många blödningar, mikroaneurysmer, mjuka exsudat och tydliga tecken på kapillär ocklusion. Här ses också IRMA‑förändringar som markerar uttalad ischemi och hög risk för övergång till proliferativ retinopati.
Vad utlöser neovaskularisering vid proliferativ diabetesretinopati och vilka komplikationer kan uppstå?
Proliferativ diabetesretinopati innebär att neovaskularisering sker, dvs att nya blodkärl bildas i retina. Det som leder till att det sker är Ischemi i näthinnan (dvs att blodflödet och näringen stryps) i samband med ockludering av kappilärer. Den syrebristen leder till uppreglering av VEGF vilket stimulerar nybildning av blodkärl för att näthinnan vill ha syre och näring. Det kanske låter bra men problemet är att kärlen kommer att vara tunna och slingriga, samt växa på oönskade platser.
Detta kan ge glaskroppsblödningar och näthinneavlosning
Redogör för patofysiologin bakom diabetiskt makulaödem och varför det kan uppkomma vid alla stadier av retinopati.
VId diabetiskt makulaödem blir kälväggarna mer permeabla, det leder till att vätska, proteiner och lipider läcker ut i makulaområdet. Detta kommer ge svullnad och hårda exsudat kring fovea. Resultatet blir suddig syn och försämrat detaljseende.
Anledningen till att det kan förekomma vid alla stadier av retinopati beror på att oavsett om det ör icke proliferativ eller proliferativ så kommer bägge stadierna ge kärllägage och det är själva kärlläkaget som kommer att orsaka ödemet/svullnaden.
Beskriv hur mikroaneurysmer, hårda exsudat, bomullsexsudat och IRMA uppstår samt vilken klinisk betydelse de har
Mikroaneurysmer är små utbuktningari kapilärväggen pga försvagad vägg vid diabetes. Detta är ett av de tidigaste kliniska tecknen vid diabetesretinopati, dessa utbuktningar kan i sin tur läcka vätska och då orsaka hårda exasudat och maculaödem
Hårda exsudat är när lipider och proteiner läcker ut från permeabla kärl och sprids i näthinnan. Kliniskt visar det på aktiva kärlläkage och kan även orsaka synpåverkan om de ligger nära fovea.
Bommulsexsudat är mikroinfarkter i arteriolerna i nervfiberlagret pga kappilär ocklusion och ischemi. Kliniskt är detta ett senare stadie i retinopati och indikerar risk för progression till svårare retionpati.
IRMA är shuntlknande kärl som bildas inom näthinnan för att kringå kappilär ocklusion. Detta ses vid mer långtgående icke profelativ retinopati är ett stort varningstecken för övergång till profelativ retinopati.
Jämför fundusfotografering, OCT och fluoresceinangiografi som diagnostiska metoder. Vad är respektive metod bäst på att avslöja?
Med fundusfotografering får man en översiktsbild av näthinnan där man kan se morfologiska förändringar som mikroaneurysmer, blödningar, hårda exsudat, bomullsexsudat, IRMA och neovaskularisation. Metoden är enkel, icke-invasiv och används framför allt för screening och dokumentation av sjukdomens utbredning.
OCT (Optical Coherence Tomography) ger tvärsnittsbilder av näthinnan och är särskilt värdefull för att upptäcka och kvantifiera makulaödem. Den visar svullnad, cystor och vätskeansamling i makulaområdet och används för att bedöma graden av synpåverkan.
Fluoresceinangiografi innebär att man injicerar fluorescein intravenöst och fotograferar kärlens fyllnad i näthinnan. Metoden avslöjar kärlläckage, områden med ischemi och neovaskularisation. Den är särskilt viktig för att kartlägga perfusionsstatus och planera laserbehandling.
Varför skiljer screeningrekommendationerna mellan typ 1- och typ 2-diabetes och hur följs patienter över tid?
Både typ 1 och typ 2 följs till en början upp vid debut, sedan efter 5, 8 respektive 10 år. Därefter kommer uppföljning ske vartannat år. Vid mild icke proliferativ diabetesretinopati sker årlig kontroll vid svår icke prolifilativ diabetesretinopati respektive proliferativ diabetes retinopati sker uppföljning var 3:e till var 6:e månad. Scanning görs i OCT och med fundusfoto.
Förklara mekanismerna bakom laserfotokoagulation, anti-VEGF och vitrektomi samt när dessa behandlingar används?
Laserfotokoagulation använder laserljus för att skapa små brännpunkter på näthinnan. Dessa täpper till läckande blodkärl och minskar ischemi genom att reducera syrebehovet i näthinnan, dessa används för att stoppa blödningar i näthinnan, stoppa nybildning av kärl och vid proliferrativ retinopati.
Anti VEGF injektioner blockerar vegf som annars ökar vid ischemi och då stimulerar tillväxt av sköra blodkärl. Effekten blir då minskad kärlnybildning och mindre svullnad och läkage, används vid maculaödem och prolferativ retinopati
Vitrektomi är ett kirurgiskt ingrepp där vitreous avläsgnas för att ta bort blödningar och eliminera fibros och dragningar som kan orsaka näthinneavlossning. Används vid glaskroppsblödningar och vid näthinneavlossning i samband med retinopati
Vilken roll har optikern i att identifiera, följa och remittera patienter med diabetesretinopati, och varför är samarbete med ögonläkare viktigt?
Optikern har en central roll i att identifiera tidiga tecken på diabetesretinopati genom fundusfotografering och OCT, följa patienter med regelbundna kontroller och dokumentera fynd. Remiss ska skickas vid proliferativ retinopati, makulaödem eller snabb progression. Samarbete med ögonläkare är viktigt eftersom ögonläkaren ansvarar för avancerad behandling som laser, anti-VEGF och vitrektomi. Tidig remiss förebygger synförlust och förbättrar patientens livskvalitet.