Fisiologia
pH intracellulare
7,1
pH extracellulare
7,4 (+o- 0,02)
Potenziale di soglia
-50/-60 mV
Ampiezza del P.A.
100 mV (-70 a +30)
Canali coinvolti nei potenziali inbitori*
Cloro, Potassio?
Sequenza di apertura dei canali nel PA
Na aperto, Na chiuso, K aperto, K chiuso
Connessina
proteina transmembrana, costituisce i connessoni, canali per il passaggio di sostanze tra cellule
Molecole di adesione cellulare
Collagene (resistenza), Elastina (elasticità), Fibronectina (posizione e adesione)
Legge di Fick
La diffusione è direttamente proporzionale al quadrato della distanza (e a T) e inversamente proporzionale a PM e alle dimensioni.
Osmolarità nel corpo
280-296 mOsM/L
Canali
liberi o regolati da uno stimolo chimico, elettrico o meccanico.
Se ci sono AA pos nei canali, che ioni passano?
negativi
GLUT
trasportatore passivo del glucosio
SGLUT
trasportatore attivo secondario del glucosio (cotrasporto Na+ - glucosio)
Proprietà dei trasportatori
specificità, competizione e saturazione
Potenziale di membrana a riposo
-70 mV
Potenziale a riposo di K+
-90 mV
Potenziale a riposo di Na+
+60 mV
Spessore membrana
8 nm negli eritrociti; 10 nm altrove
Velocità dei canali ionici
10^6/10^8 ioni/sec
Calcio
lega CaM; può indurre contrazione o esocitosi
concentrazioni intra/extra di sodio, potassio e cloro
15/145 mM; 150/4 mM; 5/120 mM
comunicazione locale
giunzioni comunicanti, dipendente da contatto e diffusione su brevi distanze
comunicazione sistemica
sistema endocrino (ormoni), sistema nervoso (segnali chimici ed elettrici)
Trasduzione del segnale
diretta o indiretta attivazione delle proteinchinasi/fosfatasi. 4 vie: attivazione diretta da molecola segnale; attivazione da secondi messaggeri o GPCR; canali ionici voltaggio-dipendenti
Meccanismi di terminazione
degradazione del ligando; rimozione del ligando; endocotosi del complesso L-R
Triade
tubulo T + 2 cisterne (dx, sx)
Filamenti sottili
G-actina, F-actina, troponina + tropomiosina
Filamenti spessi
miosina - 2 subunutàm una catena pesante (legame ATP, actina) e 2 leggere - regolatoria e essenziale
proteine miofibrillari stutturali
Titina (stabilizza filamenti; consente ritorno muscolare) nebulina (allineamento actina; lunghezza fil sottilij
Contrazione muscolo scheletrico
idrolisi ATP, ingresso di Calcio e rilascio Pi, binding actina-miosina, rilascio ADP
Rilasciamento muscolo scheletrico
uscita calcio, complesso TN-TM torna alla posizione di blocco, actina e miosina staccate
Accoppiamento eccitazione-rilasciamento: fasi
afflusso di ACh che induce un potenziale di placca e a sua volta un PA; nei tubuli T il PA induce l'attivazione dei recettori diidropiridinici (DHPR) che aprono i recettori per la rianodina (RyR) e inducono l'afflusso di calcio che induce una modifica comformazionke nella troponina che consente il binding A-M; ACh è idrolizzata, il calcio viene riportato nel RS dalle SERCA e si reverte alla fase iniziale di riposo
PA del muscolo scheletrico / durata dell'accoppiamento
1-2 ms / 100-200 ms
ATP a riposo nel muscolo scheletrico
fosfocreatina
fatica muscolare
centrale (SNC) o periferica (tra giunzione NM e apparato contrattile); nervosa (no comunicazione/compromissione) o muscolare (Ca++)
fibre muscolari
tipo I (lente); tipo IIA (rapide ossidativo-glicolitiche); tipo IIX (rapide glicolitiche)
contrazione muscolare regolata da
lunghezza del sarcomero, frequenza di eccitazione (tetano - incompleto e completo), unità motoria piccola (mov fini - da-h fibre) e grande (mov grossi h-k)
tipi di contrazione
isometrica (forza, no spostamento); isotonica concentrica (avvicinamento); isotonica eccentrica (allontanamento)
Propiocettori
recettori aticolari (info); fusi neuromuscolari (stimolati da motoneuroni gamma - riflesso da stiramento consente il mantenimento del tono); organi tendinei del Golgi (stimolati da variazioni nella lunghezza e tensione del muscolo; attivano gli interneuroni inibitori per interrompere lo stimolo)
contrazione del muscol liscio
fino a qualche sec, no fatica pk no dipendenza da ossigeno; controllo del SNA
Eventi della contrazione del muscolo liscio
eccitazione muscolare, aumenti del calcio IC, bindig Ca-CaM, attivazione MLCK, fosforilazione miosina, aumento attività ATPasica e binding A-M, contrazione
Eventi del rilasciamento del muscolo liscio
rimozione calcio, defosforilazione della miosina e riduzione dell'attività ATPasica
ciclo del PA
apertura canali Na+, chiusura canali Na+ e apertura canali K+ veloci, chiusura canali K+ veloci e apertura canali Ca++, chiusura canali Ca++ e apertura canali K+ lenti.
elementi di conduzione del cuore (in ordine)
nodo senoatriale - vie internodali - nodo atrioventricolare - fibre di Purkinje - fascio di His - branche del fascio - apice
velocità di trasmissione del PA nelle fibre di Purkinje
4 m/s
se nodo SA (70-85 PA/min) non funziona, da dove parte il segnale
nodo AV (40-60 PA/min) oppure fascio di His (20-40 PA/min)