Läkemedel vid ökad trombosbenägenhet
1. Vilka är de tre huvudstegen i hemostasprocessen?
1. Kärlsammandragning.
2. Bildning av trombocytplugg.
3. Blodkoagulering.
2. Vad händer vid bildning av en trombocytplugg vid en kärlskada?
Vid en kärlskada kommer kollagenfibrer i bindväven i kontakt med blodet. Trombocyterna börjar då svälla, skickar ut utskott och frisätter substanser som ADP och Tromboxan A₂. Dessa substanser gör trombocyterna klibbiga, vilket leder till aggregation och bildning av en trombocytplugg.
3. Hur fungerar blodets koagulation?
Koagulationsfaktorerna bildas i levern och cirkulerar i blodet i inaktiv form. Många av dessa faktorer är beroende av vitamin K för att bli aktiva. När en koagulationsfaktor aktiveras startar den en kedjereaktion som aktiverar fler koagulationsfaktorer. Slutsteget i denna process är att fibrinogen omvandlas till fibrin, vilket bildar långa proteintrådar.
4. Hur beskrivs processen för hemostas enligt bilden?
Processen för hemostas börjar med inre och yttre aktiveringsvägar, som båda leder till enzymkaskader. Den inre aktiveringsvägen utlöses av trombocytfaktorer och den yttre aktiveringsvägen av vävnadsfaktorer. Dessa aktiveringsvägar resulterar i bildningen av protrombinaktivator, som omvandlar protrombin till trombin. Trombin omvandlar därefter fibrinogen till fibrin, som bildar fibrintrådar.
5. Vilka steg ingår i koagulationsprocessens sista del enligt bilden?
Koagulationsprocessens sista del börjar med att protrombin omvandlas till trombin. Trombin omvandlar därefter fibrinogen till fibrin, vilket bildar ett nätverk av fibrintrådar. Slutligen aktiveras plasminogen till plasmin, som bryter ner fibrin och löser upp koaglet
6. Vad är en trombos och vilka är några riskfaktorer för dess utveckling?
En trombos är ett onormalt bildat koagel i ett blodkärl.
Riskfaktorer för att utveckla en trombos inkluderar:
• Ärftlighet
• Ålder
• Graviditet och förlossning
• P-piller
• Kirurgiska ingrepp
• Kraftig övervikt
• Hjärtsvikt
• Förmaksarytmier
• Långvarigt stillasittande
7. Vilka läkemedelsgrupper används för att motverka ökad trombosbenägenhet och vad är deras huvudsakliga funktioner?
För att motverka ökad trombosbenägenhet används följande läkemedelsgrupper:
1. Antikoagulantia
o Hämmar blodkoagulationsprocessen genom hämning av olika koagulationsfaktorer.
o Förebygger blodproppar.
2. Trombocytaggregationshämmande läkemedel
o Hämmar aktiveringen av trombocyten och trombocytaggregation.
o Förebygger blodproppar.
3. Fibrinolytiska medel
o Stimulerar den fibrinolytiska processen.
o Löser upp redan bildade blodproppar.
8. Vilka typer av antikoagulantia finns och vilka exempel på läkemedel ingår i dessa kategorier?
De finns följande typer av antikoagulantia:
1. Orala antikoagulantia – antivitamin K-läkemedel
o Exempel: Warfarin
2. Hepariner
o Exempel: Heparin och lågmolekylärt heparin
3. Trombinhämmare
o Exempel: Flera substanser (ej specificerade)
9. Hur fungerar antivitamin K-medel (AVK) som antikoagulantia, och vad är deras huvudsakliga användning och biverkningar?
• Antivitamin K-medel (AVK) fungerar genom att hämma ett enzym som aktiverar vitamin K, vilket innebär att vitamin K inte kan verka som kofaktor vid bildningen av flera koagulationsfaktorer (faktor II, VII, IX och X).
• Exempel på ett AVK är warfarin (Waran®).
• Huvudsakliga biverkningar inkluderar blödning, och dessa läkemedel bör inte användas under graviditet.
• Om en motåtgärd behövs kan antidoten vitamin K användas.
10. Hur fungerar hepariner som antikoagulantia och hur administreras de?
Hepariner förstärker antitrombin III:s förmåga att inaktivera koagulationsfaktorer i blodet, särskilt faktorerna IX, X, XI, XII och trombin. De administreras intravenöst eller subkutant.
11. Vilka är skillnaderna mellan heparin och lågmolekylärt heparin (LMWH)?
• Heparin påverkar flera koagulationsfaktorer, inklusive faktorer IX, X, XI, XII och trombin. Lågmolekylärt heparin (LMWH) inaktiverar endast faktor X och har en längre halveringstid.
• Exempel på LMWH är dalteparin, enoxaparin och tinzaparin.
• En biverkning för båda typerna av heparin är blödning.
12. Vilka typer av trombinhämmare finns det och vad är deras verkningsmekanismer?
Det finns direkta och indirekta trombinhämmare.
• Direkta trombinhämmare: Exempel är dabigatran och argatroban (administreras oralt) samt bivalirudin (intravenös administration). Deras verkningsmekanism är att direkt hämma trombinets aktivitet.
• Indirekta trombinhämmare: Ett exempel är rivaroxaban (administreras oralt), som verkar genom att hämma faktor Xa.
En biverkning för båda typerna av trombinhämmare är blödningar.
13. Vilka är de tre huvudtyperna av trombocytaggregationshämmande läkemedel?
De tre huvudtyperna av trombocytaggregationshämmande läkemedel är:
• Cox-hämmare
• ADP-antagonister
• GPIIb/IIIa-receptorantagonister
14. Vad är funktionen hos enzymet cyklooxygenas (COX), och hur påverkas det av läkemedel?
Enzymet cyklooxygenas (COX) omvandlar arakidonsyra till prostaglandiner.
• COX-1: Ansvarar för kontinuerlig bildning av prostaglandiner.
• COX-2: Bildas i inflammatoriska celler.
Läkemedel som hämmar COX:
• Oselektiva COX-hämmare:
o Reversibla
o Irreversibla
• Selektiva COX-hämmare:
o Hämmar specifikt COX-2.
15. Vad är verkningsmekanismen för trombocytaggregationshämmande cox-hämmare, och vilket läkemedel är ett exempel?
Trombocytaggregationshämmande cox-hämmare verkar genom att hämma enzymet cyklooxygenas. Ett exempel på ett sådant läkemedel är acetylsalicylsyra (ASA).
16. Hur hämmar acetylsalicylsyra (ASA) trombocytaktivering enligt bilden?
Acetylsalicylsyra (ASA) hämmar trombocytaktivering genom att irreversibelt hämma enzymet cyklooxygenas (COX). Detta förhindrar omvandlingen av arakidonsyra till prostaglandin G2 och H2, vilket i sin tur hämmar produktionen av tromboxan A2. Trombboxan A2 är en viktig mediator för trombocytaktivering och aggregation.
17. Hur verkar ADP-antagonister som trombocytaggregationshämmare?
• ADP-antagonister blockerar ADP-receptorn och hämmar därmed ADP:s trombocytaktiverande effekter.
• Exempel på sådana läkemedel är klopidogrel, ticagrelor och prasugrel.
• En biverkning av dessa läkemedel är ökad blödningsrisk.
18. Hur verkar GPIIb/IIIa-receptorantagonister som trombocytaggregationshämmande läkemedel?
• GPIIb/IIIa-receptorantagonister blockerar GP-IIb/IIIa-receptorn och förhindrar fibrinogen från att binda in till trombocyter. Detta hämmar bildningen av tvärbryggor mellan trombocyter och fibrinogen, vilket i sin tur hämmar trombocytaggregation. L
• Läkemedlen administreras intravenöst, och exempel på dessa är abciximab och eptifibatid.
• En biverkning är blödningar.
19. Vilka rekommendationer ges vid trombocythämmande behandling?
Rekommendationerna inkluderar användning av acetylsalicylsyra. Vid gastrointestinala biverkningar rekommenderas tillägg av protonpumpshämmare. Om patienten är allergisk mot acetylsalicylsyra föreslås klopidogrel som alternativ.
20. Vilken verkningsmekanism har fibrinolytiska läkemedel?
Fibrinolytiska läkemedel omvandlar plasminogen till plasmin. Detta sker via plasminogenaktivatorer eller tPA-analoger.
21. Hur fungerar plasminogenaktivatorer som fibrinolytiska läkemedel?
• Plasminogenaktivatorer bildar komplex med plasminogen, vilket leder till ökade mängder plasmin som bildas.
• Ett exempel på ett sådant läkemedel är streptokinas.
• En biverkning som kan uppstå är allergiska reaktioner.
22. Vilken funktion har tPA-analoger som fibrinolytiska läkemedel?
tPA-analoger aktiverar plasminogen, vilket leder till nedbrytning av fibrin. En biverkning av dessa läkemedel är blödningar. Exempel på tPA-analoger är alteplas och reteplas.