Vanligt åldersrelaterat tillstånd
Oftast från 45 års ålder och uppåt
Prevalens ökar med åldern, <10% hos de under 50 år och 2/3 av de som är över 70 år
Riskfaktorer är, förutom ålder, även myopi, trauma mot ögat och intraokulär
inflammation
Uppstår ofta i även andra ögat inom 6-24 månader efter det första
Glaskroppsgrumlingar (myodesopsier eller floaters)
• Rörliga fläckar, syns ofta bäst mot en ljus bakgrund
• Beskrivs ofta som prickar, flugor eller spindelnät
• DOCK Vanligt även hos personer utan glaskroppsavlossning, men vid
glaskroppsavlossning ökar de ofta plötsligt.
Fotopsier (ljusblixtrar)
Ibland suddig eller nedsatt syn.
Ca 20 % är helt utan symptom
Kliniska fynd:
Avlossad glaskropp ses som ett skrynkligt membran.
Weiss ring: Glaskroppens fäste runt papillen.
Blödning i glaskroppen.
Pigment i främre glaskroppen (Shafer sign/tobacco dust)
Risk för ruptur:
Pigment i främre glaskroppen → ca 90 % risk.
Glaskroppsblödning → ca 60 % risk.
Symtom på synnedsättning → ca 45 % risk.
Avlossningen sker mellan neuroretina (den delen där bla fotoreceptorer sitter) och pigmentepitellagret (RPE). Detta påverkar näringstillförseln till retina och ger synfältsdefekter.
En reva (ruptur) bildas i retina, vilket gör att glaskroppsvätska tränger ner under näthinnan (subretinalt) och fyller tomrummet vilket drar ut näthinnan. Detta leder till att näthinnan lossnar. Spridningen av vätskan påverkas av gravitation, anatomiska gränser och rupturens placering.
Förekomst: ca 1 på 10 000 per år, oftast i åldern 45–65 år.
Riskfaktorer:
Myopi (över 40 % av fallen är myoper).
Bakre glaskroppsavlossning.
Latticedegeneration (8 % av befolkningen har det, 1 % av dessa får näthinneavlossning).
Kataraktkirurgi.
Trauma.
Hereditet.
Hur rupturen ser ut och hur stor den är
Ålder
• Tidigare näthinneavlossning i det andra ögat
• Myopi
• Kataraktkirurgi
• Heriditet
• Trauma
• Vissa systemsjukdomar
• Storlek, form och placering av rupturen
• Fortsatt dragning av glaskroppen
• Glaskroppsgrumlingar (myodesopsier/floaters)
• Ljusblixtrar (fotopsier)
• Progredierande monokulär synfältsdefekt
• ”Gardinfenomen”
• Ses som en gråaktig eller mörk skugga i ena ögats synfält
• Om makula är påverkad – plötslig kraftig synnedsättning
Generella fynd:
Visus: Kan vara nedsatt eller opåverkat beroende på var avlossningen sitter.
IOP: Ofta cirka 5 mmHg lägre i det påverkade ögat jämfört med det opåverkade.
Relativ afferent pupilldefekt (RAPD): Ses vid utbredd näthinneavlossning.
Monokulär synfältsdefekt: Typiskt för tillståndet.
Fynd i glaskroppen:
Pigmentceller i främre delen (kallas Tobacco dust eller Shafer sign), vilket är en stark indikation på retinal ruptur.
Inflammatoriska celler.
Blödningar.
Retinal ruptur:
Ses som ett avbrott i retinas yta.
Ser ofta röd ut.
Vanligare i superior retina och oftare temporalt än nasalt.
Normalt i perifera retina.
I cirka hälften av fallen finns mer än en ruptur.
Avlossad retina:
Har ett konvext utseende.
Är lätt opak och ser veckad ut.
Inte i fokus med resten av retina.
Eftersom makula är tunnare kan det ibland se ut som ett makulahål (pseudo-hål).
Glaskroppsavlossning – liknande symtom (floaters, blixtrar) men ingen synfältsdefekt.
Bakre uveit – ger grumlingar, men annan etiologi.
Glaskroppsblödning – ger grumlingar, men ingen avlossning.
Ögonmigrän – övergående symtom.
Degenerativ retinoschisis – delning av neuroretina, inte lossning från RPE.
Koroidal avlossning-brun avlossning
Blodpropp i ögat- här lossnar inte retina
Akut undersökning samma dag – patienten ska inte vänta.
Anamnes:
Vilka symtom finns? När uppstod de? Har de förändrats över tid?
Ögonhistorik: tidigare näthinneavlossning, intraokulär kirurgi, trauma mot ögat, andra ögonsjukdomar.
Övrigt: myopi, systemsjukdomar, hereditet för näthinneavlossning.
Visus:
Kontrollera synskärpa, vid nedsättning även med pinhole.
IOP:
Mät intraokulärt tryck.
Pupillrespons:
Kontrollera, inklusive test för RAPD.
Undersökning av glaskroppen:
Biomikroskopi för att se grumlingar, pigment (Shafer sign), blödning.
Ögonbottenundersökning:
Dilaterad undersökning om möjligt – rupturer sitter ofta perifert.
Gärna komplettera med Optomap och OCT för bättre översikt.
Vid nytillkomna floaters, blixtrar eller skuggor → ring ögonjouren.
Vid misstänkt eller konstaterad näthinneavlossning → akut remiss till ögonkliniken.
Glaskroppsavlossning (PVD):
Behandlas inte om det är en isolerad glaskroppsavlossning.
Viktigt att ge patienten information om symtom på näthinneavlossning och uppmana till att söka vård vid nya eller ökade symtom.
Retinala rupturer:
Behandlas med laser eller frysning (kryopexi) runt rupturen.
Syftet är att skapa ärr som förhindrar att vätska tränger in och lossar näthinnan.
Rhegmatogen näthinneavlossning:
Är synhotande och bör opereras så snart som möjligt, särskilt om makula är hotad.
Vanliga kirurgiska metoder:
Pars plana vitrektomi (PPV): Glaskroppen tas bort för att minska dragning på retina, laserbehandling kring rupturer, fyllning med gas eller silikonolja (tamponad).
Plomb och cerklage: Extern inbuktning av ögat för att minska dragning och täta hål.
Laser och kryopexi används ofta i kombination med kirurgi.
Efter operation kan patienten behöva särskild huvudpositionering och återbesök.
Var näthinnan har lossnat och hur snabbt behandling sker.
Om makula är påverkad är prognosen sämre och kan ge grav synnedsättning.
Vanliga orsaker till försämrad prognos eller ny näthinneavlossning är:
Proliferativ vitreoretinopati (membranbildning som drar i näthinnan).
Misslyckad tätning av alla rupturer.
Nya rupturer som uppstår efter operation
retina lossnar för den dras loss av kontraherande membran, här läcker alltså inte vätska in, vanligt vid proliferativ diabetesretinopati eller penetererande ögonskada. Den är konkav, inte så rörlig och yttrar sig inte som en ruptur
• Karaktäriseras av subretinal vätska utan retinala rupturer eller dragning. Kommer det bara lite vätska kan RPE transportera bort detta med kärlen, men kommer det mycket kan det lossna.
• Läckage av vätska från retinala eller koroidala kärl får den att släppa.
Kliniska fynd:
• Konvex retina, som vid rhegmatogen näthinneavlossning, men med slät yta istället för veckad.
• Den avlossade näthinnan är väldigt rörlig - kan flytta på sig.
Symptom
• Synfältsdefekt – kan uppstå och utvecklas snabbt
• Myodesopsier kan finnas om det finns en inflammation
• Inga ljusblixtrar
• Kliniska tecken
•Konvex retina, som vid rhegmatogen näthinneavlossning, men med slät yta
• Den avlossade näthinnan är väldigt rörlig
• Pigmentfläckar kan ibland ses efter avlossningen plattats till
• Behandling beror på bakomliggande orsak
• Vissa läker spontant
