Läkemedel vid hjärtsvikt
1. Vad har kalcium för betydelse i hjärtmuskelkontraktion enligt bilden på ppt?

Denna bild visar kalciums roll i hjärtmuskelkontraktion:
1. Jonkanaler i cellmembranet:
* Natriumkanal (Na⁺) och kalciumkanal (Ca²⁺) släpper in respektive joner in i hjärtmuskelcellen.
2. Sarkoplasmatiskt retikulum (SR):
* SR fungerar som en kalciumreservoar. När kalciumkanaler aktiveras, frigörs kalciumjoner från SR till cytoplasman.
3. Kalciums påverkan på sarkomerer:
* Kalcium binder till troponin på aktinfilamenten, vilket gör att myosin kan binda till aktin och orsaka muskelkontraktion.
2. Vad innebär hjärtsvikt (hjärtinsufficiens), när kan det uppstå, och vilka former finns det?
Hjärtsvikt innebär att hjärtat inte orkar upprätthålla tillräcklig cirkulation. Det kan uppstå vid nedsatt funktion hos hjärtmuskulaturen eller vid kraftigt ökad belastning på hjärtat. Hjärtsvikt kan vara antingen akut eller kronisk.
3. Vad innebär svikt i hjärtat vid hjärtsvikt och vilka vanliga orsaker finns det?
Svikt i hjärtat vid hjärtsvikt innebär en nedsättning i antingen hjärtats pumpfunktion (systolisk svikt) eller relaxation (diastolisk svikt). Vanliga orsaker till hjärtsvikt är hjärtinfarkt, kärlkramp och hypertoni.
4. Vilka symtom är vanliga vid vänstersidig hjärtsvikt?
Vanliga symtom vid vänstersidig hjärtsvikt är dyspné (andfåddhet), trötthet, rethosta under natten, sänkt prestationsförmåga, nykturi och lungödem.
5. Vilka symtom är vanliga vid högersidig hjärtsvikt?
Vanliga symtom vid högersidig hjärtsvikt är tyngd och svullnad i benen, buksvullnad och aptitlöshet.
6. Vilka olika svårighetsgrader av hjärtsvikt finns enligt New York Heart Association (NYHA), och vad kännetecknar dem?
* NYHA Class I: Inga symtom eller aktivitetsbegränsningar.
* NYHA Class II: Lätta aktivitetsbegränsningar.
* NYHA Class III: Betydande aktivitetsbegränsningar.
* NYHA Class IV: Oförmåga att utföra någon fysisk aktivitet utan symtom.
7. Vilka kompensationsmekanismer aktiveras vid hjärtsvikt och vad är deras effekt?
Vid hjärtsvikt leder hjärtats nedsatta pumpförmåga till att olika fysiologiska mekanismer aktiveras som kompensation, vilket är negativt för kroppen och hjärtat vid hjärtsvikt. Kompensationsmekanismerna inkluderar aktivering av det sympatiska nervsystemet och RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet).
8. Vilka effekter har kompensationsmekanismerna vid hjärtsvikt, och hur bidrar de till förvärring av svikten?
* Aktivering av sympatiska nervsystemet leder till:
* Ökad hjärtfrekvens och kontraktionskraft.
* Ökad vasokonstriktion.
* Aktivering av RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet) leder till:
* Ökad vasokonstriktion.
* Mer salt och vätska hålls kvar i kroppen på grund av aldosteronutsöndring.
Dessa mekanismer ökar hjärtats belastning och kan förvärra svikten.
9. Vilka läkemedelsgrupper används vid kronisk hjärtsvikt?
Vid kronisk hjärtsvikt används följande läkemedelsgrupper:
* Vasodilaterande substanser: ACE-hämmare och AT1-receptorantagonister.
* Betaantagonister.
* Diuretika inklusive aldosteronantagonister.
* Digitalisglykosider.
10. Vilka effekter har vasodilaterande substanser, inklusive ACE-hämmare, vid hjärtsvikt?
Vasodilaterande substanser, inklusive ACE-hämmare, blockerar kompensatorisk RAAS-aktivering, vilket leder till minskad blodvolym och kärlvidgning. De minskar sjuklighet och förlänger överlevnad vid hjärtsvikt.
11. Vilka alternativ finns om ACE-hämmare inte tolereras, och hur verkar de?
Om ACE-hämmare inte tolereras kan följande användas:
* AT1-antagonister: Hämmar bindning av angiotensin II till AT1-receptorn, vilket leder till minskad blodvolym och kärlvidgning.
* Aldosteronantagonister: Motverkar den salt- och vattensparande effekten av aldosteron, vilket leder till minskad blodvolym.
12. Vilka effekter har betaantagonister vid hjärtsvikt, och vilka exempel på betaantagonister används?
Effekter av betaantagonister vid hjärtsvikt:
* Förbättrar symtom och överlevnad.
* Hämmar sympatikusaktiviteten, vilket minskar belastningen på hjärtat.
* Minskar risken för arytmier och plötslig hjärtdöd.
Exempel på betaantagonister:
* Bisoprolol (selektiv beta-1-antagonist).
* Metoprolol (selektiv beta-1-antagonist).
* Carvedilol (icke-selektiv betaantagonist med alfa-1-antagonistiska egenskaper).
13. Vilka effekter har diuretika vid hjärtsvikt och hur används de?
Effekter av diuretika vid hjärtsvikt:
* Motverkar ödem i lungor och underben.
* Minskar blodvolymen, vilket minskar det venösa återflödet till hjärtat och därmed fyllnadstrycket.
* Minskar blodtrycket, vilket minskar pumpmotståndet.
Diuretika kombineras ofta med ACE-hämmare. Aldosteronantagonister har en mindre diuretisk effekt jämfört med övriga diuretika.
14. Hur verkar digitalisglykosider vid hjärtsvikt, och vilka är deras biverkningar?
* Verkningsmekanism: Digitalisglykosider är positivt inotropa och hämmar natrium-kaliumpumpen. Detta leder till att natrium-kalciumtransporten hämmas, vilket ökar den intracellulära kalciumkoncentrationen och därmed hjärtats kontraktionskraft.
* Exempel: Digoxin.
* Biverkningar: Snävt terapeutiskt fönster, allvarliga arytmier, illamående och dimsyn.
15. Hur verkar sinusnodhämmare som ivabradin vid hjärtsvikt, och vilken effekt har de?
Sinusnodhämmare, såsom ivabradin, blockerar jonkanaler i sinusknutan. Detta leder till minskad hjärtfrekvens och därmed minskad belastning på hjärtat. De ökar också överlevnaden vid hjärtsvikt.
16. Vilka läkemedel används vid akut hjärtsvikt, och hur verkar de?
Vid akut hjärtsvikt används positivt inotropa läkemedel som:
* Adrenerga agonister (beta-1): Dobutamin och Dopamin.
* Fosfodiesterashämmare: Milrinon.
* Kalciumsensitiserare: Levosimendan.
Dessa läkemedel förstärker hjärtats kontraktionskraft, vilket leder till förbättrad cirkulation. De används under kort tid.
17. Hur rekommenderas behandling vid hjärtsvikt baserat på NYHA-klasser?
Behandlingen anpassas efter svårighetsgrad (NYHA-klass):
* NYHA I:
* Betablockerare (vid infarkt).
* ACE-hämmare eller angiotensinreceptorantagonister (vid intolerans).
* Diuretika (vid behov).
* NYHA II–III:
* Ivabradin (EF < 35 %, sinusrytm, > 70–75 slag/minut).
* CRT/CRT-D (EF < 35 %, QRS > 120 ms, vä grenblock).
* Mineralkortikoidreceptorantagonist (aldosteronantagonist).
* NYHA IV:
* Palliativ vård.
* Avancerad behandling (inotropi, hjälppump, transplantation).
* Digoxin (vid flimmer och sinusrytm).
Behandlingen vid hjärtsvikt ska anpassas i relation till svårighetsgrad (funktionsklass enligt NYHA). För steg 2 och 3 tas varje behandling/åtgärd i turordning, med det nedersta alternativet först.