- Tumor (svullnad)
- Calor (värme)
- Rubor (rodnad)
- Dolor (smärta) Prostanglandiner frigörs från nociceptorer på nervändarna)
RICE
R = rest,ro - hindrar mer skada
I = Ice, is - nedkylning
C = Compression, kompression - begränsar svullnad
E = elevation, högläge - ökar dränage från skadan, begränsar svullnad
1. Vävnadsskada och frisättning av signalämnen (Identifiering och varning för vävnadsskada och eventuella mikrober)
- Stationära makrofager skickar ut cytokiner i form av interleukin och börjar fagocytera
- Skadade celler skickar ut kemokiner
- Dessa signaler lockar immunceller till området och ökar blodflödet dit.
2. Vasodilatation (vidgning av blodkärl)
- Mastceller vid skadan skickar ut Histamin, som gör att blodkärlen vidgas (vasodilatation)
- Detta leder till de typiska symptomen på inflammation: värme och rodnad, eftersom mer blod strömmar in i området.
3. Ökad kärlpermeabilitet
- Blodkärlens väggar blir mer genomsläppliga, vilket gör att vätska, proteiner och immunceller som neutrofiler kan läcka ut i vävnaden.
- Vätskeläckaget leder till svullnad, ett annat kännetecken på inflammation.
4. Rekrytering av immunceller genom kemotaxi
- Cytokiner och kemokiner attraherar immunceller som neutrofiler, makrofager och lymfocyter till det inflammerade området genom kemotaxi. Rörelsen kallas diapedes.
- Neutrofiler är ofta de första på plats och fagocyterar (äter upp) bakterier och skadade celler.
- Monocyter från blodet tränger igenom kapillärerna (kallas diapedes) och blir makrofager ute i vävnaden.
5. Immuncellernas aktivitet
- Makrofager från blodomloppet och neutrofiler fagocyterar patogener och dödar celler. Makrofager frigör även cytokiner för att förstärka inflammationen och rekrytera fler immunceller om det behövs.
- Immunceller frisätter också fria radikaler och enzymer som hjälper till att döda mikroorganismer men som även kan skada kroppens egna celler.
6. Läkning och återhämtning
- När patogener och döda celler har avlägsnats, slutar kroppen producera inflammationsstimulerande signaler.
- Anti-inflammatoriska signaler och celler, som makrofager och lymfocyter, stimulerar läkningen och börjar reparera vävnaden.
- Fibroblaster bildar ny vävnad och kollagen för att återställa strukturen, vilket kan leda till ärrbildning om skadan är allvarlig.
B-celler - antikroppar i den extracellulära vätskan i blodet och i lymf-systemet = utanför cellerna
T-celled - cellmedierat försvar = innuti cellerna
Interstitiell vätska (del av den extracellulära vätskan)
Proteiner, aminosyror
- Fyra proteinkedjor (två lätta och två tunga)
- Kedjorna hålls ihop av disulfidbrygger
Immunglobuliner
- T-hjälpar cell: MHC II - på dendritens yta
- T-mördar cell: MHC I - på cellens yta
- Dendritiska celler → viktigast (startar oftast immunsvar)
- Makrofager → “äter upp” patogener och visar upp delar av dem
- B-celler → kan också presentera antigen efter att ha bundit det
- Antigenreceptorer (AgR) = membranbundet immunoglobuliner
Y-formad
- basen mot cellmembranet= tung kedja =
- spetsen på y:et = antigenbindningsplatsen = variabel del = Fab-regionen = Fc-regionen
- gångjärnsdelen (midjan) på Y:et = hinge
1. B-cellen "vaknar till liv" då en antigen från mikroben binder till B-cellens antigenreceptor. B-cellen skapar en MHC II receptor på sin ytan med antigenen som en T-hjälpar cell verifierar, genom att frisätta cytokiner.
2. B-cellen börjar klona sig
3. De klonade B-cellerna mognar till B-minnesceller och B-plasma celler
4.B-plasma celler producerar antikroppar, 2000 st/s per B-cell
5. B-minnesceller bevarar informationen om antigenens DNA
1. Fäster på mikrobens yta - agglutinering = Fagocytosen ökar
2. Hindrar mikroben från att fästa sig till kroppens celler
3. Aktivering av komplement bidrar till att förstöra mikroben
4. Inaktivering av bakteriotoxiner - neutralicering
Proteiner som produceras av B-celler (plasmaceller) och som specifikt binder till främmande ämnen (antigen) för att hjälpa immunförsvaret att bekämpa dem.
Vasodilatation
Eosinofiler
Cytotoxiska T-celler eller CD8
CD4
Multi Histocompatibility Complex molekyler (även HLA)
Apoptos
Perforin - skapar porer i målcellens membran
Granzym - startar apoptos i cellen
- proteiner som bildas i levern
- signalerar inflammation till kroppen = Gör att CRP i blodet ökar snabbt
- Taggar mikrober så de fagocyteras mer effektivt
- Hämmar immunförsvaret genom att binda fria ferritjoner som är energi åt bakterier
- Interagerar med komplementsystemet
- Påverkar troligtvis även de specifika försvaret.
1. Skada eller infektion uppstår - makrofager börjar frisätta signalsubstanser:
• Cytokiner
• Kemokiner: som fungerar som “doftspår” för neutrofiler
2. Neutrofiler aktiveras - Neutrofiler i blodet känner av höga koncentrationer av kemokiner
3. Marginalisering och adhesion
• Neutrofiler rör sig mot blodkärlsväggen vid skadan (marginalisering)
• De fäster vid endotelceller via selektiner och integriner.
4. Diapedes / extravasering - Neutrofiler pressar sig mellan endotelcellerna ut i vävnaden där skadan finns.
5. Kemotaxi i vävnaden
• När de är ute i vävnaden rör sig neutrofiler längs koncentrationsgradienten av kemokiner mot skadan.
6. Fagocytos
• När neutrofilerna når mikrober eller skadad vävnad:
• De “äter upp” bakterier (fagocytos)
- klonal selektion - antigenen och B-cellens antigenreceptor måste hitta varandra
- klonal expansion - klonade B-celler måste mogna till B-plasma cellen och produktionen av antikroppar starta upp.
