Tumörbiologisk del 2
Vad är skillnaden mellan proto-onkogen och onkogen?
Proto-onkogen kodar för normalt reglerat tillväxtprotein. Onkogen är en muterad variant som är överaktiv.
Hur bidrar onkogener till cancer?
De driver på celldelning utan kontroll, vilket leder till tumörtillväxt.
Vilka två konsekvenser kan p53 ge när det aktiveras?
Det kan stoppa celldelning eller starta apoptos.
Hur hindrar p53 att DNA-skador blir mutationer?
Genom cellcykelstopp repareras DNA, eller så dör cellen vid för stora skador.
Är BRCA1 en proto-onkogen eller tumörsuppressorgen?
BRCA1 är en tumörsuppressorgen, eftersom den reparerar DNA.
Varför ökar risken för cancer med BRCA1-mutation, och varför oftast senare i livet?
Mutation gör att DNA-skador inte lagas, så fler mutationer samlas med tiden. Det tar lång tid innan tillräckligt många mutationer ger cancer.
Varför är det viktigt att stoppa celldelning vid DNA-skada?
För att skadan inte ska kopieras och spridas vidare.
Hur stoppar p53 celldelning?
p53 aktiverar gener som gör att cellcykeln stannar i G1/S-kontrollen.
Hur förhindrar cellcykelstopp cancer?
Det ger tid för DNA-reparation och hindrar mutationer från att spridas.
Varför är UV-ljus och mutagena kemikalier riskfaktorer för cancer?
De skadar DNA och kan orsaka mutationer.
Är BRCA1 en onkogen eller tumörsuppressorgen?
En tumörsuppressorgen.
Behövs aktiverande eller inaktiverande mutation i BRCA1 för cancer?
Inaktiverande mutation, eftersom funktionen försvinner.
Behövs en eller båda allelerna muteras för BRCA?
Båda allelerna måste slås ut för att DNA-reparationen ska upphöra.
Varför ökar risken för cancer med ålder?
För att mutationer byggs upp steg för steg under livet, och cancer kräver flera mutationer.
Vad gör pRb i normala celler?
Det bromsar cellcykeln och stoppar celldelning tills rätt signaler finns.
Vad händer när pRb inaktiveras?
Cellerna förlorar kontrollen och delar sig fritt.
Hur bidrar förlust av pRb till cancer?
Det ger okontrollerad celldelning → ökad risk för tumör.
Vilken funktion har onkogener i tumörceller?
De driver på celldelning och överlevnad.
Behövs aktiverande eller inaktiverande mutation i proto-onkogener för cancer?
Aktiverande mutation, eftersom proteinerna blir överaktiva.
Är mutationer i proto-onkogener dominanta eller recessiva?
Dominanta, det räcker med en muterad allel.
Vad gör proto-onkogener i normala celler?
De stimulerar tillväxt på ett reglerat sätt.
Hur driver HER2-amplifiering bröstcancer?
För mycket HER2-protein produceras, vilket ger överdriven tillväxtsignalering
Hur fungerar Herceptin (trastuzumab)?
Det binder HER2, blockerar signalen och märker cellen för immunsystemet.
Vad gör HPV-proteinerna E6 och E7?
E6 stänger av p53 och E7 stänger av Rb → kontrollen över celldelning och apoptos försvinner.
Vilka funktioner har tumörsuppressorgener i normala celler?
De bromsar celldelning, reparerar DNA och kan starta celldöd.
Varför ökar risken för bröstcancer vid BRCA-mutation?
Mutation är inaktiverande, vilket gör att DNA-skador inte repareras. Alla får inte cancer eftersom andra gener också måste muteras.
Varför är onkogener dominanta och tumörsuppressorgener recessiva?
En aktiverande mutation i en onkogen räcker för överaktivitet (dominant). För tumörsuppressorgener krävs mutation i båda allelerna för förlust av funktion (recessiv).
Skillnad proto-onkogen och onkogen?
Proto-onkogen är normal och reglerad, onkogen är muterad och överaktiv.
Varför finns sällan onkogener i foster?
Onkogener driver okontrollerad delning, vilket stör normal embryoutveckling och är oförenligt med liv.
Vilka två konsekvenser kan p53 ge när det aktiveras?
Cellcykelstopp eller apoptos.
Hur förhindrar p53 mutationer?
Det stoppar delning tills DNA är reparerat eller dödar cellen.
Varför är det viktigt att hindra mutationer?
Mutationer som sparas kan starta cancer.
Vilka två egenskaper skiljer cancerceller från normala celler?
De delar sig okontrollerat och undviker apoptos.
Varför bidrar dessa till cancer?
Snabbare tumörtillväxt och överlevnad av skadade celler.