malattie infettive
come faccio diagnosi di sepsi
La diagnosi di sepsi è clinica in base ai sintomi, in particolare si usa il Q SOFA basato su tre parametri: ipotensione per cui la pressione sistolica è minore uguale 100 mm di mercurio, Alterato stato mentale che si valuta con il Glasgow coma scale, Tachipnea ovvero una frequenza respiratoria maggiore uguale 22 atti al minuto. Per ciascun fattore si dà un punto e già con 2 pumti c'è diagnosi di sepsi.
posso poi usare l'emo cultura prima dell'inizio dell'antibiotico in cui raccolgo due set dalle due vene periferiche e uno dal catetere meno oso centrale se è presente ma nel 50% dei casi non si riesce a identificare la gente che causa la sepsi. inoltre posso andare a valutare la Pro calcitonina che sarà elevata in circolo se la sepsi di origine batterica perché LPS e tossine microbiche alterano il metabolismo della calcitonina ma tale valore è utile per monitorare la risposta terapeutica non per fare diagnosi ovvero per valutare in caso di risposta positiva se ridurre la terapia antibiotica precocemente così da ridurre il rischio di tossicità e di sviluppo di ceppi resistenti
come distingue una sepsi che origina dal l'infezione del catetere venoso centrale da una sepsi con diversa origine
Necessario prelevare un primo set di sangue prima dell'inizio dell'antibiotico in contemporanea dalla vena periferica e dal C VC perché per capire se il C.V.C. a essere infetto devo valutare:
-Tempo di positivizzazione dell'emo cultura cioè se quella del catetere si positivizza almeno due ore prima di quella della vena periferica quindi valuto il gap temporale tra i 2 set
-Carica batterica dei singoli flaconi se l'infezione parte dal C.V.C. deve essere due o tre volte maggiore della vena periferica.
Se l'infezione parte dal catetere venoso centrale va sostituito ed è possibile guarire anche senza terapia antibiotica a meno che ci sia un'ulteriore sede di infezione
come distingue contaminazioni da infezioni
È importante distinguerle perché va trattata l'infezione non la contaminazione che è possibile perché essendo perforata alla cute se la disinfezione del piano cutaneo non è perfetta possa avere la contaminazione dell'emo cultura con germi cutanei. Per distinguere valuto se il risultato è coerente con lo stato del paziente, Se l'emo cultura si positivizzato tardivamente quindi dopo 72 ore che indice di più probabile contaminazione e presenza di pochi batteri altrimenti si fossero più numerosi si positivizzato prima, Se il tipo di specie è tipico cutaneo
patogenesi sepsi
Alla base si ha l'infezione del patogeno che genera una risposta nell'ospite di tipo infiammatorio quindi attivazione dei leucociti, complemento e cascata citochine pro infiammatorie (inflammasoma), Aumento dell'apoptosi-che la risposta eccessiva e disregolazione neuro endocrina ovvero viene alterato l'asse ipotalamo ipofisi. Se di risposta è eccessiva diventa dannosa poiché l'iper infiammazione blocca l'immunità perché va a regolare in maniera epigenetica i geni che bloccano la risposta del sistema immunitario fino all'immuno paralisi. Quindi eccessiva risposta infiammatoria che sia nella sepsi acuta può portare poi a immuno paralisi e immuno compromissione e quindi a sepsi cronica per la possibile morte del paziente. Si crea quindi un circolo vizioso.
Inoltre si ha un danno all'endotelio dei vasi sanguigni che attiva la cascata della coagulazione e porta alla formazione di micro trombi nel microcircolo e all'ipoperfusione tissutale
differenza tra vettore e veicolo
Il vettore è un organismo animato che trasmette l'infezione da un ospite all'altro ad esempio la mosca e la zanzara invece il veicolo è un substrato inanimato che mette la trasmissione dell'agente microbico e può essere o ostacolante come ad esempio l'acqua gasata o le bibite con CO2 o indifferente come l'acqua in cui la gente mantiene stessa carica infettante (Anche se comunque è pericolosa perché l'acqua potabile in Africa ad esempio porta un aumento del colera) O favorente ovvero alimenti in cui i batteri depositati alla atmosfera si moltiplicano e quindi la carica infettante è superiore a quella rilasciata dalla mosca
trasmissione via Droplets e via aerea differenze
le droplets sono Goccioline di diametro maggiore 5 µm espulse con atti respiratori attraverso le vie aeree, Si depositano sulle mucose come le congiuntive il naso alla bocca perché essendo dovrò se precipitano, Persistono nell'aria per un breve tempo quindi è necessario proteggersi con l'igiene delle mani e i guanti impedendo che le superfici siano contaminate E quindi evitare sia trasmissione diretta che indiretta. I patogeni che si trasmettono in tal modo sono H influenze, N meningiti, Micoplasma, Virus influenzale, Rosolia, C diphteriae.
Invece la via aerea consiste in goccioline di diametro minore di 5 µm emesse con le secrezioni respiratorie che persistono a lungo nell'ambiente. Alcuni esempi sono il morbillo il virus della varicella Zoster e la tubercolosi
differenza tra risposta iperergica e anergica dell'ospite
la risposta iperergica (Th1 e IFN gamma) è eccessiva così potente da auto digerire i tessuti e portare necrosi caseosa e creare cavitazioni ricche di bacilli che possono infettare altri ospiti come nel caso della tubercolosi cavitaria bacillifera. Invece la risposta allergica è debole inefficace il micobacter si moltiplica e diffonde, dissemina portando alla tubercolosi miliare o disseminante
differenza tra saprofiti commensali e parassiti patogeni e opportunisti
I saprofiti sono microbi il cui habitat naturale e l'ambiente e spesso sono fondamentali per mantenere l'equilibrio tra varie ecosistemi. I commensali sono microbi che convivono con l'organismo superiore senza beneficio nè danno come la flora endogena. I parassiti sono microbi che possono determinare un danno nei microrganismo superiore e sono divisi in patogeni che creano danno anche nell'individuo sano immunocompetente E opportunisti che creano danno solo se mancano le normali barriere difensive. gli opportunisti non danno malattia o danno malattie lieve nell'immunocompetente ma possono portare a malattie gravi fino a rischio morte né nell'immunocompromesso come ad esempio nel caso di HIV si è sempre effetti e condanna al sistema immunitario quindi oltre una certa gravità si diventa immunocompromessi aumenta rischi infezioni opportunistiche anche maggiori come l'encefalite toxoplasma
differenza tra infezione e malattie infettiva
L'infezione é la penetrazione e moltiplicazione di un microrganismo in un ospite recettivo. Non tutte le infezioni determinano malattie infettive, Diventano tali si creano danni clinicamente visibili e danno sintomi.
Le malattie infettive sono la risposta dell'hospital infezione con evidente modificazione del suo stato fisiologico quindi è l'espressione clinica dell'infezione. tutte le malattie infettive sono determinate da almeno un'infezione ma non è più valido il postulato di coque secondo cui vi era l'corrispondenza tra un'infezione e una malattia infatti non vi è più corrispondenza uno a uno tra agente infettivo specifico e specifica malattia ma le malattie infettive derivano da uno squilibrio tra più agenti infettivi in particolare squilibri nella rappresentazione e nella comunicazione tra patogeni opportunisti e commensali (Ad esempio nel caso del Clostridium difficile il soggetto può essere infettato e non avere malattia che il sorge se sia uno squilibrio del micro biotico intestinale che favorisce la patogenicità del microbo ovvero la proliferazione rilascio di tossine
vacchia definizioni di sepsi e limiti
La vecchia definizione associava la sepsi al concetto di S IRS ovvero sistemic infiammatory response sindrome, Cioè risposta infiammatoria sistemica la cui diagnosi si aveva con almeno due criteri tra frequenza cardiaca maggiori di 90 battiti al minuto, Temperatura corporea minore di 36° o maggiore di 38° gradi quindi ipotermia o ipertermia, Frequenza respiratoria maggiore di eventi atti al minuto, Iperventilazione con PCO2 minore di 32 mm di mercurio, Leucopenia o leucocitosi. I limiti di tale definizione era che mancava di sensibilità diagnostica e specificità poiché non si verificava solo in caso di infezioni quindi non tutte le SIRS erano sepsi ma potevano essere provocate anche durante pancreatiti ustioni traumi. Inoltre si distingueva tra sepsi e sepsi severa grave nel caso in cui era associata a segni di insufficienza d'organo
Nuova definizione di sepsi
È una condizione Life threating provocata da una reazione squilibrata del sistema immunitario dell'ospite nei confronti dell'infezione. Quindi non è +1 risposta infiammatoria sistemica come da vecchia definizione e non vi è +1 distinzione tra sepsi e sepsi grave ma è sempre un'emergenza clinica infettivologica che mette potenzialmente il paziente a rischio di vita. I criteri clinici per la diagnosi sono i Q SOFA ovvero tre parametri: Ipotensione con pressione sistolica minore di 100 mm di mercurio, Alterato stato mentale valutato con la Glasgow coma Score, Tachipnea con frequenza respiratoria maggior uguale 22 atti al minuto. Ciascun fattore vale un punto bastano 2 punti per fare diagnosi di sepsi
shock settico
Anche se tutte le sepsi sono ormai considerate gravi e life threating, lo shock è considerata la forma più grave ovvero una sepsi con anomalie cellulari e metaboliche talmente profonde da aumentare notevolmente la mortalità. I criteri clinici per la diagnosi sono:
- presenza di sepsi quindi criteri che rispettano il Q SOFA,
-ipotensione persistente che richiede la somministrazione di vaso pressori per mantenere una pressione media pari ad almeno 65 mm di mercurio oppure una pressione sistolica che si mantiene minore di 90 mmHg nonostante la correzione volemica
-Lattati maggiori uguali a 2mmol/L, Ottenuti dal ciclo di Krebs se vi è insufficienza di ossigeno disponibili dato che la cellula riceve un minor rapporto di ossigeno in periferia e quindi si avrà una minore efficienza dell'uso di ossigeno anche perché vengono accumulate sostanze che alterano il metabolismo. Se è presente lattacidemia anche se la pressione sistolica e media sono normali è possibile la presenza di sé con shock settico in atto ed è swgbo di insufficienza multiorgano
cosa si intende per golden Hour
La terapia antibiotica deve essere tempestiva attivata entro la prima ora dopo una rapida diagnosi clinica quindi non dopo l'emo cultura perché richiede tempi più lunghi e poi non sempre positiva nel caso caso di sepsi. Se si attiva la terapia entro un'ora si riduce la mortalità e si migliora la prognosi con solo il 10% di morte. Il problema è l'abuso e l'uso sconsiderato degli antibiotici che può portare a un aumento della diffusione di batteri multi resistenti
condizioni cliniche predisponenti a un aumento rischio di sviluppare sepsi e letalità
-Granulocitopenia che portano un aumento rischio dello stafilococco Pseudomonas e funghi come la Aspergillus
-Deficit dell'immunità cellulo-mediata che aumenta il rischio di infezione da batteri capsulati soprattutto se non si è vaccinati come ad esempio salmonella H influencer pneumo cocco e meningococco e listeria
-L'uso di corticosteroidi che sono i immunosoppressori e aumentano il rischio di infezione da micobatteri e miceti e la riattivazione di infezioni latenti come l'herpes simplex varicella Zoster e il cito megalo quindi bisogna stare attenti dato che sono virus anche a non dare l'antibiotico
-Asplenia ovvero la mancanza della milza che portò un aumento dei batteri capsulati
-Alcolismo che porta un aumento della Klebsiella e pneumo cocco
-Cirrosi epatica che portano un aumento dello pneumococchi e del vibrio colera
-Diabete mellito che porta aumento Escherichia coli Pseudomonas e mucorales.
Inoltre predittori dell'aumento di mortalità nei pazienti con sepsi sono:
-Con morbidità come tumori cirrosi scompenso cardiaco e immunosoppressione,
-Coinfezioni da M. RSA ovvero stafilococco aureus metillicino resistente o da germi difficili come lo pseudomonas e l Acinetobacter e l'entero cocco o da funghi dato che le sepsi fungine si sovrappongono ad altre sepsi in atto,
-Età avanzata
-Sesso femminile
-Terapie e procedure invasive come dialisi ventilazione meccanica e ricovero in reparto ad alta Intensità di cura
SEPSI SIX
sono i Bundles ovvero gruppi di interventi da attuare nel trattamento in tempi differenti in base alla priorità, Sono sei manovre di cui tre diagnostiche e tre terapeutiche in ordine
1 somministrazione ossigeno quindi valutare la necessità di assistenza ventilatoria,
2 prelievo per emocoltura prima della Somministrazione dell'antibiotico per capire l'agente infettivo
3 Somministrazione terapia antibiotica
4 Somministrazione fluidi
5 Monitoraggio dei lattati perché se maggiore di 2mmol/L Anche in assenza di ipotensione si parla di sepsi
6 Monitoraggio dialisi
terapia antinfettiva in caso di sepsi
-Terapia antibiotica da iniziare al più presto secondo il cosiddetto Golden Hour ovvero se entro 1h. se entro mezz'ora si riduce il rischio di morte mentre se più tardivamente si riduce la percentuale dei pazienti che sopravvive
-Terapia antinfiammatoria
-Source control ovvero eliminare la biomassa di infezione dato che la terapia antibiotica da sola non è la terapia completa perché se vi è una raccolta settica e un focolaio sepsigeno primario pur essendo l'antibiotico battericida non sempre riesce a sterilizzare il sito di infezione soprattutto se la biomassa è molto grande e se si trova in un sito poco penetrabile agli antibiotici o se formata da ceppi resistenti. In tal caso bisogna ricorrere al drenaggio (evacuazione) o debridement (rimozione tessuto necrotico) o rimozione del device (catetere o protesi infette) così da permettere la massima efficacia dell'antibiotico terapia e ridurre la permanenza dell'infezione rischio di recidive
cosa si intende per source control
eliminare la biomassa di infezione dato che la terapia antibiotica da sola non è la terapia completa perché se vi è una raccolta settica e un focolaio sepsigeno primario pur essendo l'antibiotico battericida non sempre riesce a sterilizzare il sito di infezione soprattutto se la biomassa è molto grande e se si trova in un sito poco penetrabile agli antibiotici o se formata da ceppi resistenti. In tal caso bisogna ricorrere al drenaggio (evacuazione) o debridement (rimozione tessuto necrotico) o rimozione del device (catetere o protesi infette) così da permettere la massima efficacia dell'antibiotico terapia e ridurre la permanenza dell'infezione rischio di recidive.
È però possibile una metastatizzazione del focolaio sepsi Geno e cioè tipico dell'endocarditi perché focolaio si affacciano nel torrente ematico e può portare a emboli settici che si propagano presso milza cervello e forma nascessi cerebrali oppure anche possibile che l'infezione della valvola si propaghi per continuità nel miocardio formando un ascesso perianulare e portando ad aritmie
TDM (terapeutic drug monitoring)
valita la Farmacocinetica antibiotici nella sepsi, per avere terapia personalizzzata. In primis si ha una fase iper dinamica a inizio sepsi in cui aumenta la gittata cardiaca e aumenta la clearance del farmaco, Inoltre aumenta la permeabilità dei capillari e quindi aumenta il volume di distribuzione. Quindi in tale fase per dinamiche si ha una minore concentrazione ematica degli antibiotici idrofiliche e quindi una minore biodisponibilità. Tardivamente però è possibile l'insorgenza del danno danno d'organo renale ed epatico che porta a una minore clearance del farmaco e quindi è un aumento della concentrazione degli antibiotici nel sangue e un aumento della biodisponibilità. Pertanto è necessario adeguare il dosaggio in base alla farmacocinetica e quindi dato che la biodisponibilità del farmaco dipende dalla condizione del paziente ma tale discorso vale solo per antibiotici IDROFILICI che sono i glicopeptidi, Beta-lattamici, Aminoglicosidi, Linezolid, colistina. Ciò non vale per i gli antibiotici lipofilici che entrano nelle cellule senza difficoltà e sono meno suscettibili a tali modifiche farmacocinetiche avendo elevato volume di distribuzione dei compartimenti, Clearance soprattutto epatica e buona penetrazione intracellulare, Tali farmaci lipofilici sono fluoro chinoloni, Macrolidi, tigecicline, lincosamidi
differenza tra antibiotici idrofilici e lipofilici
antibiotici IDROFILICI sono i glicopeptidi, Beta-lattamici, Aminoglicosidi, Linezolid, colistina. la loro biodisponibilità dipende dalla condizione del paziente e quindi va adeguata il dosaggio in base alla farmacocinetica nel senso che durante la sepsi abbiamo all'inizio una fase iper dinamica in cui si ha una riduzione della biodisponibilità del farmaco perché aumenta la gittata cardiaca e quindi la clearance e aumenta la permeabilità dei capillari e quindi il volume di distribuzione e ciò porta a una diminuzione della concentrazione ematica del farmaco . Tale fase è seguita da una possibile insorgenza di danno d'organo renale e epatico e quindi una minore clearance del farmaco e a un aumento della biodisponibilità e della concentrazione nel sangue . Ciò non vale per i gli antibiotici lipofilici che entrano nelle cellule senza difficoltà e sono meno suscettibili a tali modifiche farmacocinetiche avendo elevato volume di distribuzione dei compartimenti, Clearance soprattutto epatica e buona penetrazione intracellulare, Tali farmaci lipofilici sono fluoro chinoloni, Macrolidi, tigecicline, lincosamidi
differenza antibiotici ad attività concentrazione dipendente e tempo dipendente
Gli antibiotici l'attività concentrazione dipendente sono anche detti picco dipendenti perché il picco viene raggiunto dopo mezz'ora dalla somministrazione nella vena e poi si riduce e tanto maggiore tale picco è maggiore sarà l'effetto post antibiotico quindi il determinante dell'efficacia è il rapporto tra Cmax/MIC, OVVERO QUANTO È LA CONCENTRAZIONE AL PICCO DOPO MEZZ'ORA RISPETTO ALLA MINIMA CONCENTRAZIONE INIBENTE E SE È MAGGIORE DI 10 LA SITUAZIONE È OTTIMALE OVVERO HA UN ELEVATO EFFETTO DEFLAGRANTE POST ANTIBIOTICO. QUESTO È IL CASO DEI FLUORO CHINOLONI E DEGLI AMINOGLICOSIDIci, Che posso quindi somministrare con dose unica.
Invece gli antibiotici ad attività tempo dipendente non hanno un grosso potere deflagrante quindi non hanno un effetto post antibiotico e sono da somministrare più volte al giorno perché l'effetto dipende dalla concentrazione di valle che deve mantenersi nel tempo più a lungo possibile maggiore della MIC. Il determinante efficacia è quindi Cmin>MIC, Cioè la percentuale di tempo in cui la concentrazione di valle si mantiene maggiore della minima concentrazione inibente. Se questo si verifica per tutta la durata della terapia sia la situazione ottimale. Esempi di tali farmaci sono i beta Lattamici, glicopeptidi, Nuove cefalosporine, Macrolidi che sono da somministrare più volte al giorno
antibiotici ad attività concentrazione dipendente
Gli antibiotici l'attività concentrazione dipendente sono anche detti picco dipendenti perché il picco viene raggiunto dopo mezz'ora dalla somministrazione nella vena e poi si riduce e tanto maggiore tale picco è maggiore sarà l'effetto post antibiotico quindi il determinante dell'efficacia è il rapporto tra Cmax/MIC, OVVERO QUANTO È LA CONCENTRAZIONE AL PICCO DOPO MEZZ'ORA RISPETTO ALLA MINIMA CONCENTRAZIONE INIBENTE E SE È MAGGIORE DI 10 LA SITUAZIONE È OTTIMALE OVVERO HA UN ELEVATO EFFETTO DEFLAGRANTE POST ANTIBIOTICO. QUESTO È IL CASO DEI FLUORO CHINOLONI E DEGLI AMINOGLICOSIDIci, Che posso quindi somministrare con dose unica.
antibiotici ad attività tempo dipendente
gli antibiotici ad attività tempo dipendente non hanno un grosso potere deflagrante quindi non hanno un effetto post antibiotico e sono da somministrare più volte al giorno perché l'effetto dipende dalla concentrazione di valle che deve mantenersi nel tempo più a lungo possibile maggiore della MIC. Il determinante efficacia è quindi Cmin>MIC, Cioè la percentuale di tempo in cui la concentrazione di valle si mantiene maggiore della minima concentrazione inibente. Se questo si verifica per tutta la durata della terapia sia la situazione ottimale. Esempi di tali farmaci sono i beta Lattamici, glicopeptidi, Nuove cefalosporine, Macrolidi che sono da somministrare più volte al giorno
da quale batterio è causata la tubercolosi
Non è causata da un singolo batterio quindi viene meno quello che ho postulato di coque classico in cui un microrganismo una malattia ma è causata dal micobacterium tubercolosi complex ovvero da un complesso di più specie che include M tubercolosis, Africanum, bovis, capriae, mungi, suricati, canetti, microti
come avviene il contagio della tubercolosi
Per via aerogena ( diverso dalle droplet), ovvero tramite goccioline più piccole di 5 µm e i micobatteri sono molto resistenti nell'ambiente esterno, quindi persistono anche a distanza di tempo nell'aria fluttuando e resistendo anche alle essiccamento. La trasmissione richiede un periodo di contatto abbastanza abbastanza lungo con la fonte di infezione si stimano otto ore di permanenza nella stessa stanza che possono essere ridotte se la stanza è Piccola e poco areata. Nel caso della tubercolosi polmonare bacillifera o aperta si ha una caverna polmonare per la reazione esagerata del sistema immunitario dell'ospite che è ricca di bacilli inattiva moltiplicazione che finiscono nell'espettorato che sarà la sorgente di infezione per via aerogena.
altre vie di trasmissione sono la via gastrointestinale nel caso del M Bovis. che viene acquisito per ingestione di latte latticini contaminati e porta tubercolosi addominale o il contagio per via cutanea che però è molto raro
storia naturale dell tubercolosi
in primis si ha la trasmissione che spesso è in ambito familiare e dopo 6/8 settimane si ha la sensibilizzazione agli antigeni del micobatteri e la cuticonversione ovvero la conversione del test cutaneo e il Mantoux risulterà positivo. A questo punto si ha la TB PRIMARIA, una polmonite che si risolve spontaneamente in 6 mesi se il sistema immunitario risponde mono equilibrato. E anche possibile una meningite tubercolare a seguito della tubercolosi primaria ma un evento molto raro. A questo punto la malattia si autolimita ma resta INFEZIONE LATENTE e la tubercolosi latente e perenne ovvero si forma un granuloma tubercolare in cui il batterio si moltiplica in modo moderato o non si moltiplica ma resta vitale quindi sia una situazione subclinica. Poi si ha la riattivazione nel 5% dei casi entro i primi due anni dall'infezione perché il granuloma ancora non è ben informato la risposta del sistema immunitario non è ottimale e il batterio è ancora molto vitale, Nel 5% dei casi dopo due anni per l'invecchiamento o per momenti di debolezza quindi il rischio è del 10% per tutta la vita dell'immunocompetente e del 10% annuale nell'immunocompromesso. L'riattivazione dipende dalle condizioni dell'ospite può essere o rapida o lenta o ciclica.
Fisio patogenesi tubercolosi
La Pato morfo si ovvero il modo in cui si manifesta la malattia dipende dal tipo di agente specie c'è poco con diversa carica genetica a carico infettante e in particolare dal tipo di risposte immunitarie dell'ospite:
-Se la risposta è cellulo-mediata equilibrata si formerà il granuloma tubercolare e l'infezione resta latente in maniera perenne, Il batterio si può replicare a basso livello o non si moltiplica ma resta vitale quindi sia una situazione Subclinica
-Se la risposta è eccessiva ovvero si ha ipersensibilità ritardata squilibrata si avrà l'autodigestione dei tessuti dell'ospite, non si formerà il granuloma ma una necrosi caseosa, la risposta è tanto maggiore quanto maggiore è la carica infettante e si crea una caverna tubercolare evolutiva con bacilli in attiva replicazione che vengono ispettorati con la tosse e portano all'infezione di altri soggetti
da quali fattori dipende il rischio di infezione di tubercolosi
La formula è numero particelle contenenti il micobatterio/Volume area x Durata esposizione (Infatti più i bacilli sono dispersi nell'aria quindi maggiore la dispersione e minore è la durata di esposizione e minore sarà il rischio, si pensa che servano otto ore di permanenza nella stessa stanza quindi un periodo di contatto abbastanza lungo con la fonte di infezione per permettere la trasmissione)
come ci si protegge da un paziente che ha la tubercolosi
Usare DPI: maschere facciali FFP2 e nel caso in cui il soggetto sia sottoposto a una procedura invasiva come la broncoscopia anche la FFP3 per aumentato rischio di disseminazione delle particelle nell'ambiente. Isolare il paziente in una stanza a pressione negativa
rischio riattivazione tubercolosi latente
Il rischio è del 10% per tutta la vita dell'immunocompetente ovvero del 5% entro i primi due anni provo provo perché il granuloma ancora non è ben informato e la risposta del sistema immunitario non è ottimale il micobatterio è ancora molto vitale e poi è il 5% dopo i due anni per l'invecchiamento fisiologico e eventuali momenti di debolezza. Invece il rischio del 10% annuale nel caso dell'immunocompromesso
fattori di rischio infezione e malattia tubercolosi x ASESSMENT RISCHIO
Per avere malattia è necessaria sia l'infezione che una circostanza idonea che porta un'alterazione del sistema immunitario e quindi immuno compromissione e riattivazione altrimenti resterebbe latente.
FATTORI DI RISCHIO INFEZIONE Vengono raccolti con l'anamnesi e sono contatti stretti recenti con casi di tubercolosi, Immigrati da paesi a elevata endemia, Residenti e operatori in comunità ad Alto rischio.
FATTORI DI RISCHIO DELLA MALATTIA E QUINDI DELLA FORMA ATTIVA Sono l'immuno compromissione (legata all'HIV, Trapianti, Emodializzati, Silicosi, Diabete mellito scompensato), Medicina il fumo almeno 20 sigarette al giorno giorno, Malnutrizione, Bambini con meno di cinque anni dato che ci sta immunitario ancora non è completamente sviluppato, Tumori testa collo, terapia con anti-TNF alfa o corticosteroidi ( > 15 mg al giorno di prednisone per un tempo maggiore di quattro settimane)
chi ha la tubercolosi latente e infettivo
L'infezione subclinica detta incipiente è una situazione in cui il batterio si moltiplica e può essere rilevato con test diagnostici ed è sporadicamente infettivo ma non si ha malattia quindi non si hanno i sintomi. il problema è proprio l'assente diagnosi non essendoci né segni né sintomi e nonostante questo il soggetto può essere sporadizamnete infettivo nel momento in cui il sistema immunitario è più debole e il batterio si moltiplica di più e quindi può trasmetterla. se ripeto il test IGRA nel tempo vedrò momenti in cui è positivo e altri in cui è negativo
quali sono le manifestazioni Extra epatiche dell'epatite C
-Artrite
Porfiria cutanea tardiva,
Porpora idiopatica trombocitopenica,
Fenomeno di Reinaud
Sindrome di Sicca
Ipo ipertiroidismo, Problemi distiroidei in generale
Diabete mellito,
Linfoma non hodgkin,
Malattie renali come la glomerulonefrite membranoproliferativa e la nefropatia membranosa,
Gammopatia monoclonale
Crioglobulinemia mista essenziale, Cioè la presenza nel sangue di proteine che se è mantenuta nel tempo il tot porta a un'aumentata incidenza del linfoma
quali Fattori di Rischio per l'epatite C
L'uso di droghe endovena quindi i tossicodipendenti, Trasfusione di sangue non sottoposto a screening, Piercing e tatuaggi sono il 10% dei nuovi casi, Trasmissione verticale sono il 3% dei casi
il 10% dei casi sono nosocomialr ovvero legata a procedure come colonscopia per l'uso di strumenti non adeguatamente sanificati
Che tipo di virus è l'epatite C
È un Flavi virus a RNA Quindi è possibile la sua eradicazione. E trasmesso per via parenterale e nei 15 40% dei casi dà infezione acuta che si risolve spontaneamente con leradicazione del virus mentre nel 60% dei casi progredisce l'infezione cronica che ha maggiori complicanze tardive e ha come marker per l'infezione cronica l'HCV RNA persistente per almeno sei mesi in circolo
come faccio diagnosi di epatite C e quali soggetti tratto
Faccio diagnosi con gli anticorpi contro HCV che però non distinguono l'infezione risolta dall'cronica quindi nel caso in cui positività agli anti-HCV devo testare poi per l'HCV RNA per confermare la presenza dell'infezione. SE HCV RNA È POSITIVO IL PAZIENTE VA SEMPRE TRATTATO Anche perché così riduco il rischio di carcinoma e cirrosi quindi bisogna trattare anche se le transaminasi sono normali perché spesso esse alternano dei picchi in cui sono più alte e altri momenti in cui sono basse e in base a quando le misuro quindi ho i risultati e non posso fare diagnosi basandosi su esse
esiste un vaccino per le L'epatite C
No perché non esistono anticorpi neutralizzanti contro di esso dato l'altissimo tasso di mutazione essendo un virus RNA proprio come l'HIV
trattamento per l'epatite C
si usano farmaci ad azione antivirale diretta per come minimo otto settimane di terapia per avere la massima efficacia. Essi hanno come meccanismo di azione l'inibizione di NS5A, Inibitori della polimerasi virale e NS5 B e inibitori delle proteasi che però molti non usano perché sono più tossici. Se vengono associati tra loro hanno una maggiore efficienza
epatite d
È un virus RNA a singolo filamento che doppiamente opportunista perché oltre a un ospite necessita la presenza di una confezione con l'epatite Bi perché si moltiplica solo se è presente HBsAg cioè l'antigeni di superficie dell'epatite B Nel nucleo delle cellule infette.
La trasmissione è da uomo a uomo tramite liquidi biologici infetti.
Diagnosi tramite ricerca degli anti- HD V e di HDV DNA.
Il trattamento si basa sul BULEVIRTIDE che blocca l'ingresso di HDV nella cellula e viene usato nei soggetti che non risolvono l'infezione da epatite D trattando l'epatite B
epatite D trattamento
trattamento si basa sul BULEVIRTIDE che blocca l'ingresso di HDV nella cellula e viene usato nei soggetti che non risolvono l'infezione da epatite D trattando l'epatite B
come distingue un'epatite da causa infettiva da quelle da causa non infettiva
Attraverso i livelli di transaminasi: Se le GOT aumentano più delle GPT la causa e non infettiva ad esempio iatrogena alcolica o autoimmune, Se le GPT aumentano più delle GOT la causa infettiva in particolare agenti virali o epatotropi maggiori o epatotropi minori
quali sono gli agenti epatotropi maggiori e minori
I maggiori sono quelli che danno un quadro patologico di cui l'epatite e l'elemento principale come HAV, HBV, HDV, HCV, HEV. I Minori sono quelli che danno un quadro patologico più ampio che coinvolge anche il fegato ma non principalmente e sono il cito megalo che dà una sindrome simil mononucleosi e le EBV mentre più rari sono l herpes simplex, la febbre Q e il varicella Zoster
differenza tra epatite fulminante acuta e cronica
L'epatite fulminante in genere è rara e porta a rischio di morte dei soggetti con infezione HBV HDV e nelle donne gravide con HEV.
L'EPATITI ACUTE HANNO UNA BREVE DURATA DI MALATTIA MINORE DI UN MESE O O QUATTRO SETTIMANE E IN GENERE SONO AUTOLIMITANTI CON RECUPERO COMPLETO, SINTOMI ASPECIFICI, DECORSO CON PRIMO PERIODO ASINTOMATICO POI STADIO BRATTE POI STADIO ETERICO E INFINE PERIODO DI CONVALESCENZA. HEV E HAV DANNO EPATITI ACUTE E IN PARTICOLARE L'HAV NON CRONICIZZA MA PUÒ DARE FORME RECIDIVANTI.
L'epatiti croniche invece consistono in infezioni persistenti con positività ai marker che sono specifici e diversi in base alla gente per almeno sei mesi. Sono associate a complicazioni come epato carcinoma che nel caso dell'HBV che è un virus oncogeno e una diretta conseguenza mentre per gli altri virus come HCV è una conseguenza indiretta legata al danno epatico. altra conseguenza è la cirrosi epatica che è legata alle cellule stellate di ito che in condizioni infiammatorie diventano fibrogeniche e aumenta il tessuto fibroso che sostituisce gli epatociti danneggiati dal virus e morte e ciò porta lo scompaginamento del parenchima epatico e allo scompenso epatico inoltre aumentando la pressione portale anche una ipertensione portale e un aumentato rischio di varici esofagee e sanguinamento. danno infezione cronica l'HBV che è un virus a DNA di cui non è possibile leradicazione, HCV e HD V che invece sono virus RNA con possibile eradicazione
quali virus danno epatite acuta e quali cronica
HEV e HAV danno e epatite acuta e in particolare l'HAV non cronicizza ma può dare forme recidivanti. HBV HCV e HD V danno epatite cronica in particolare HBV e un virus a DNA che cronicizza se HBsAg è positivo per almeno sei mesi e non è più possibile leradicazione ovvero post infezione si sarà sempre infetti ma non sempre infettivi, invece HCV e HDV sono virus RNA di cui è possibile l'radicazione e sono positivi per la forma cronica se RNA È presente per almeno sei mesi dall'infezione
modalita trasmissione HAV (enterovirus a RNA)
orofecale, tramite cibo e acqua contaminati e rapporto oro anali
fattori di rischio HAV
Scarso igene e sanificazione, Carenza accesso ad acqua pulita, Assenza vaccinazione, Viaggi in endemiche, MSM ovvero rapporti oro anali tra uomini
trattamento epatite A
È un trattamento di tipo supportivo specifico ovvero riposo e soluzioni glucosate per nutrire senza pesare sul fegato. Proprio per questo è essenziale la prevenzione attiva tramite vaccinazione e passiva attraverso immunoglobuline e una buona igiene e attenzione a bollire l'acqua
diagnosi epatite A
Ricerca anticorpi IgM
trasmissione epatite E (Calici virus RNA)
Oro fecale tramite acqua contaminate e tale trasmissione responsabile della forma epidemica, Verticale materno fetale, Tramite trasfusione prodotti del sangue, Per via alimentare tramite cibo infatti sono sono zoonosi legate a alimenti d'animali infetti soprattutto carne suina e di cinghiale E tale trasmissione responsabile della forma autoctona o sporadica
qual è la prima causa di epatite acuta a livello globale
E epatite E, calicivirus a RNA, che infetta soprattutto i giovani tra i 15 e quarant'anni e le donne in gravidanza dove la mortalità e deve 20% quindi è molto grave.
quali sono i quattro genotipici e le due forme di epatite E
Genotipo 1 e 2 che hanno trasmissione oro fecale e hanno una maggiore mortalità soprattutto per le donne in gravidanza e sono responsabili FORME ENDEMICHE. Genotipo 3e 4responsabili FORME AUTOCTONE O SPORADICHE Che sono forme più benigne ma con possibili complicanze neurologiche e sono zoonosi quindi si prendono da alimenti di animali infetti soprattutto carne suina e di cinghiale
quali sono i soggetti più a rischio di epatite E
Le donne in gravidanza soprattutto sono a rischio dei genotipo 1 e 2 nei paesi con scarsa igiene perché si ha una riassetto ormonale immunologico ovvero l'aumento delle strati del progesterone porta a una diminuzione della risposta Th1 del sistema immunitario è un aumento dei t-reg. In particolare sono forme fulminanti con elevata mortalità sia materna che fetale soprattutto se siano mutazione nel gene per i recettori dei progesterone. gli immunocompromessi anche nei paesi più sviluppati in cui nel 40% dei casi si ha la forma acuta con clearance del virus mentre nel 60% un'infezione cronica che nel 30% evolve in clearance per riduzione di immunosoppressori mentre nel 10% una rapida progressione in cirrosi e quindi o si muore o si necessita il trapianto di fegato
trattamento epatite E
Trattamento supportivo più RIBAVIRINS e IFN alfa che sono trattamenti di seconda linea usati solo se si ha cronicità nell'immunocompromessi. L'obiettivo principale è la prevenzione migliorando le condizioni igienico sanitarie quindi aumentando l'accesso all'acqua pulita e l'igiene delle mani e degli alimenti, Effettuando screening del sangue prima della trasfusione e aumentando la vaccinazione che però NON è raccomandata ovunque
Che tipo di virus è l'epatite B
È un virus a DNA con incubazione di 20 settimane
trasmissione epatite B
Trasmissione parenterale tramite liquidi biologici in tre modi o orizzontale quindi tramite sangue infetto o fluidi corporei è spesso intra familiare, Verticale dalla madre al figlio Durante il parto, Sessuale per micro lesione e scambio fluido
quale virus epatotropo è un diretto oncogeno
L'epatite B che essendo un virus a DNA integra il proprio DNA nella cellula ospite e lo trasforma in senso oncogeno quindi è importante l'anamnesi familiare perché se il soggetto ha un assetto genico che dà predisposizione non si passerà dalla cirrosi ma si passerà direttamente all'epatocarcinoma
com'è il genoma dell'HBV
È un genoma a DNA zippato o circolare ovvero si ha un over la ping di geni diversi nel senso che la trascrizione può iniziare da più punti è uno stesso frammento genico può entrare a far parte di più geni geni diversi e quindi partecipare alla codifica di Proteine diverse, Come ad esempio il gene per HBsAg e il gene per la trascrittasi condivide uno stesso frammento e nel caso in cui a seguito della selezione post Antivirali Si ha una mutazione di tale frammento si avrà una mutazione in entrambi i geni e quindi cambierà il target e terapeutico del farmaco e quindi si avrà un aumento della resistenza e inoltre cambierà HBsAg che non verrà più riconosciuta dal sistema immunitario, Si creano così ceppi virali escape dal vaccino, non più prevenibili col vaccino
qual è la conseguenza terapeutica del fatto che il genoma dell'HBV sia zippato o circolare
Si ha un overlspping per cui uno stesso frammento entra a far parte parte di più geni geni geni diversi e quindi partecipa alla codifica di Proteine diverse. Ad esempio se uno stesso frammento è compreso sia nel gene per HBsAg che nel gene per la trascrittasi nei casi in cui a seguito della selezione per l'utilizzo di farmaci antivirali tale porzione muta o una mutazione che comprende entrambi i geni quindi cambierà sia il target terapeutico del farmaco e quindi si avrà un aumento della resistenza che cambierà HBsAg che non verrà più riconosciuto al sistema immunitario Si creeranno delle forme che non saranno più prevenibili col vaccino dato che HBsAg e il bersaglio della protezione vaccinale. Tali ceppi sono detti ceppi virali escape del vaccino
cosa si intende per virus HBcAg difetti o mutanti core
Sono virus HBVche per sfuggire al sistema immunitario diventano difetti dell'antigene core così da nascondersi e vanno in latenza cioè si moltiplicano senza il sistema immunitario e rispona contro essi
quali sono i tre antigeni dell'HBV
HBeAg che l'antigene dell'envelope e se è presente è in indice di un'elevatissima a viremia e quindi un'alta replicazione e infettività.
HBcAg del CORE, Non è mai presente nel sangue ma all'interno degli epatociti nel fegato.
HBsAg Antigene di superficie detto Australia che il marker di cronicità se è presente nel sangue per almeno sei mesi post infezione
HBcAg del CORE lo trovo nel sangue?
Non è mai presente nel sangue ma all'interno degli epatociti nel fegato.
cosa si intende per mutanti S nel caso dell'HBV
Sono virus che non vengono più riconosciuti dagli antivirali perché il bersaglio molecolare degli antivirali overlappa (Dato il fatto che il genoma è a DNA zippato o circolare) con la regione codificante HBsAg che in tali virus è mutata quindi non viene Riconosciuta
qual è la correlazione tra la viremia persistente e l'incidenza di Carcinoma epatocellulare
Il rischio di carcinoma epatocellulare è proporzionale alla viremia ovvero il numero di copie per litro di sangue di HBV DNA è un marcatore prognostico perché un aumento di esse porta un aumento del rischio di carcinoma. Per questo è importante l'utilizzo di farmaci antivirali non solo per mantenere basso e non misurabile l'HBV DNA ma perché in questo modo diminuisco il rischio di HCC ovviamente non si riesce ad annullare perché il DNA resta negli epatociti. Inoltre si riesce a fare aggredire l'acero erosi andando a ridurre la fibrosi
se il paziente ha astenia e linfoadenopatia cosa posso sospettare e come lo verifico
Posso sospettare infezioni dell'apparato emopoietico del sistema linfatico in particolare potrebbe essere o una toxoplasmosi da protozoo oppure anche la mononucleosi infettiva da virus e in quel caso andrei a fargli gli esami ematochimici Per verificare se ho una linfocitosi atipica so piastrinopenia e l'aumento delle transaminasi che sono tipici della mononucleosi
quali tipi di faringo tonsillite conosci
Faringo tonsillite pseudo membranosa che proprio quella tipica dell'EBV e quindi della mononucleosi infettiva ma anche dello streptococco e della difterite ed è in genere batterica, Quella e tesa che in genere è di origine virale ed è una selezione purulente che emerge da dagli orifizi dell'apparato ghiandolare della tonsilla mentre nella pseudo membranosa e una secrezione così distesa da creare proposto una sorta di pseudo membrana e infine la tonsillite follicolare che in genere di origine batterica
manifestazione mononucleosi infettiva o febbre linfo ghiandolare
I primis o una fase iniziale prodromica in cui ho febbre astenia malessere e cefalea, Poi ho la fase di angina inteso come mal di gola in cui ho tonsillite pseudo membranosa e petecchie tra palato molle e duro insieme a febbre febbre e linfoadenopatia. Inoltre possono essere presenti splenomegalia epatomegalia ittero e Rush maculo popoloso che spesso è dovuto all'ampicillina o Amoxicillina che viene prescritta dal medico pensando che sia un'infezione batterica
diagnosi mononucleosi infettiva
È una diagnosi in base al quadro clinico ma anche i risultati di laboratorio in particolare si va a vedere la linfocitosi saranno linfociti atipici o reattivi che sono tipici virali si avrà piastrinopenia e aumento delle transaminasi. Ma il principale metodo della sierologia ovvero si ricercano gli anticorpi:
anti-antigene del capside virale VCA in particolare le IgM segnano un'infezione acuta e sono positivi all'esordio fino Uno o due mesi, Mentre le IgG segnalano la fine della fase acuta e sono positivi dall'esordio o per tutta la vita spesso resta astenia
Anticorpi anti EA che sono positivi da un mese dall'infezione per 3/6 mesi poi si negativizzano
Anticorpi anti-EBNA che si sviluppano negli ultimi 12 mesi e restano per tutta la vita
all'esame sierologico o IgG anti-VCA positive IgM anti-VCA negative e anticorpi aEBNA positivi, di che malattia si tratta e che fase è
si tratta della mononucleosi infettiva ed è una fase di pregressa mononucleosi se invece gli EBNA fossero stati negativi sarebbe stata pregressa ma molto recente quindi poteva avere ancora sintomi come astenia malessere mal di gola
all'esame sierologico o IgG anti-VCA positive IgM anti-VCA positivi e anticorpi aEBNA negativi, di che malattia si tratta e che fase è
mononucleosi infettiva acuta in atto di recente insorgenza, Dopo un mese si formeranno anche gli anti EA e dopo 1-2 gli anti EBNA
esistono terapie anti virali specifiche per la mononucleosi
Non esistono antivirali specifici ma si usano steroidi per ridurre le edema tonsillare la trombocitopenia e emolisi comunque alla base della patologia di un'infiammazione
paziente con artrite e artralgia monoarticolari soprattutto delle grosse articolazioni, Cefalea irritabilità confusione mentale insonnia e epato splenomegalia e linfoadenopatia con febbre con un andamento caratteristico quale potrebbe essere quest'andamento e quale specie potrebbe essere la causa
Febbre ondulante defervescente in 4/5 giorni e la causa e la brucellosi
complicanze brucellosi o febbre ondulante se non trattata
Si genera l'infezione cronica con localizzazione d'organo che può interessare tutti gli organi con granulomi e si avrà epatite granulomatosa, Spondilodiscite che prende il nome di pseudo Pott, Orchite Brucella che riguarda i reni, Osteomielite e artrite
perché il batterio Brucella in cultura potrebbe risultare all'inizio negativo e poi positivo
Perché cresce lentamente è un batterio fastidioso quindi bisogna segnalare al laboratorio di mantenere la cultura più a lungo altrimenti rischierei i falsi negativi
se un veterinario si presenta con una sindrome simile influenzale generalizzata con febbre ondulante e artrite monoarticolare delle grosse articolazioni e cefalea irritabilità confusione mentale insonnia e epato-splenomegalia e linfoadenopatia cosa sospetta è come se l'è preso
Sospetto una brucellosi che ha questa caratteristica febbre ondulante in particolare si trasmette per ingestione di latte latticini non pastorizzati ma anche per contatto diretto con tessuti infetti o inoculazione in particolare il veterinario può entrarvi in contatto durante il parto in cui si liberano secrezioni con aerosol che possono infettare Il veterinario, Ad esempio la Brucella Suis ha come ospite primario i suini così come la Brucella abortus e spesso viene contratta per aerosol che si liberano dalle secrezioni del parto. Per questo bisogna stare attenti a fattori di rischio che l'essere a contatto diretto con animali domestici. Invece Brucella Melitensis che è la più virulenta si trasmette tendenzialmente per via alimentare attraverso l'ingestione di latte non pastorizzato quindi in maniera indiretta tramite cibo
cosa si intende per brucellosi atipica iper tossica
Ci si riferisce all'azione dell'endotossina infatti la Brucella viene ingerita o inalata e il parassita è intracellulare viene fagocitato dal macrofago ma non viene distrutto grazie proprio a una fattore di virulenza che impedisce la distruzione intracellulare e secerne questa endotossina.
febbre ondulante e febbre ricorrente differenza
Hanno un diverso andamento e un diverso agente alla base infatti quella ondulante e dovuta alla Brucella e presenta una effervescenza in 4/5 giorni ed è anche detta febbre maltese, Invece quella ricorrente è legata alla Borellia e la febbre ricorre ogni volta che tali batterio muta quindi circa ogni 10 giorni perché la borellia muta periodicamente cambiando gli antigeni e quindi inducendo ad ogni cambiamento la secrezione di pirogeni endogeni da parte dei polimorfonucleati quindi una risposta del sistema immuni
quali infezioni possono diagnosticare con l'emo scopia
borelliosi malaria tripanosomiasi africana e filariosi
cosa sospetto in un paziente che si presenta con un esordio brusco di febbre elevata brividi cefalea e esantema maculoso fugace del tronco e linfoadenopatia con tali sintomi che le cedono in 3/6 giorni e quindi sembra guarire spontaneamente ma poi ha ricorrenze ogni 5/10gg
Ha una borelliosi che porta questa febbre ricorrente ogni volta che muta e cambia antigeni e quindi induce la selezione di radiogeni endogeni e quindi una risposta immunitaria contro essa ogni 10 giorni circa
quale antibiotico uso per batteri intracellulari
dossiciclina
come faccio diagnosi di borelliosi
Attraverso le emo scopia in particolare uno striscio di sangue durante gli accessi febbrili in modo da ricercare lo spirochete proprio come per la malaria, Posso anche usare la sierologia
qual è l'agente eziologico e il vettore della malattia di Lyme
Borrelia Bourgdorferi e il vettore è una zecca del genere ixodes
quali sono le tre fasi del quadro clinico della malattia di Lyme
I primi primis o un eritema cronico migrante ovvero una papula rossa nella sede della puntura con un Centro chiaro e estensione centrifuga come a bersaglio fino a 5 cm.
Dopo mesi se non trattata evolve in sindrome nervosa con una meningite subacuta e paralisi dei nervi cranici, Con una forma cardiovascolare con miocardite e pericardite e una muscolare scheletrica con mialgie artriti.
Dopo mesi anni ho la sindrome inveterata nervosa scheletrica e cutanea
terapia malattia di Lyme
tetracicline per 10 30 giorni come la Doxiciclina, ceftriaxone per forme neurologiche. la terapia va prolungata in caso di manifestazioni tardive
quali sono le tre manifestazioni cliniche della malattia di Lyme
EARLY LOCALIZED DISEASE In cui ho eritema migrante a bersaglio presso il luogo della puntura ed è possibile una sovrainfezione
EARLY DISSEMINATED DISEASE In cui è possibile una disseminazione e manifestazioni sistemiche come febbre e mialgie, Cardiache con anomalie nella conduzione, Reumatologiche, Neurologiche con meningite e paralisi di Bell, Dermatologiche con multipli eritema Migrans e LINFOCITOMA CUTIS che sarebbe una localizzazione nel lobo dell'orecchio per la reazione del sistema immunitario in tale sede
LATE DISSEMINATED DISEASE È la forma cronica in cui o manifestazioni dermatologiche come la acrodermatite cronica atrofica la pannicolite settale e la morfea ovvero una cute simile al paziente anziano e infiltrazione linfocitaria sulla cute, Reumatologiche oftalmologiche cardiache e neurologiche come meningite cronica e neuro miopatia cronica ed è anche possibile ictus perché i vasi sono infiammati possono crearsi trombi
LINFOCITOMA CUTIS
è una manifestazione clinica caratteristica della fase Early disseminate disease con manifestazioni dermatologiche della malattia di Lyme, è dovuta alla Borella Burgdorferi. Consiste in una localizzazione nel lobo dell'orecchio del batterio, perché in tale fase si ha una disseminazione del batterio, e alla reazione del sistema immunitario in tale sede
morfea
consiste nella cute simile al paziente anziano ovvero vecchia atrofiche anche se il paziente è giovane ed è una classica manifestazione della forma tardiva o late disseminated disease o cronica della malattia di Lyme dovuta alla Borrelia burgdorferi
con cosa devo porre in diagnosi differenziale la forma cronica o tardiva disseminata della malattia di Lyme
Con l'intossicazione da ciò la depressione patologie mitocondriali endocarditi artrite reumatoide LES e disordini del sonno
come distingue la cellulite dalla pseudo cellulite
esistono cinque pseudo celluliti da cui devo distinguere la cellulite che sono la trombosi venosa profonda, la calcifilassi ovvero la reazione all'eparina, l'ematoma da trauma, l'eritema migrante tipico della malattia di Lyme e le dermatiti da stasi. le distingue perché la cellulite ha un coinvolgimento monolaterale dell'estremità mentre le pseudo celluliti un coinvolgimento bilaterale dell'estremità inferiori poi nel caso della cellulite si ha una diversa temperatura tra le estremità infatti al tatto sento un arto più caldo si leucocitosi neutrofila e tachicardia. Invece nell'Ezio celluliti o sintomi con insorgenza graduale recidivi frequenti post dimissione e beta lattamici non sono efficaci
quali sono le malattie che devo porre in diagnosi differenziale con la cellulite
esistono cinque pseudo celluliti da cui devo distinguere la cellulite che sono la trombosi venosa profonda, la calcifilassi ovvero la reazione all'eparina, l'ematoma da trauma, l'eritema migrante tipico della malattia di Lyme e le dermatiti da stasi
differenza tra erisipela e erisipeloide
le erisipela è un'infezione delle papille dermiche legata a streptococchi del gruppo A beta emolitico che interessa soprattutto la faccia e gli arti inferiori ed è caratterizzata da una lesione con margini netti e il tipico segno del gradino e guarisce con desquamazione oppure se è trattata con antibiotici orali o parenterali attivi contro gli streptococchi. invece erisipeloide è un'infezione cutanea causata da erisipelothrix rhusiopathiae che è un bacillo o gran positivo acquisito tramite trauma percutaneo o da crostacei o o animali marini e in genere è sulle mani e non vi è segno gradino e il trattamento è la penicillina
di quale malattia caratteristico l'eritema anulare o cronico migrante
Della malattia di Lyme o borelliosi perché è dovuta a borellia burgdorferi
di quale patologia è tipi il caratteristico segno del gradino e in cosa consiste
È tipico dell'erisipela che è un'infezione delle papille termiche legate allo streptococco del gruppo A beta emolitico come il piogenes e interessa soprattutto faccia e arti inferiori ma sono frequenti sintomi sistemici come la febbre. Il segno del gradino consiste in una lesione con margini netti ovvero la parte eritematosa infiammata è sopraelevata rispettare resto della cute quindi vi è un confine molto netto che si sente alla palpazione applicando una lieve pressione
se sospetta una cellulite in un paziente e lo metto sotto antibiotico e l'ha letto e vedo un miglioramento ma poi ogni volta che torna a casa ha una recidiva e ripeto tale ciclo più volte sempre con recidive cosa posso rispettare
È possibile che sia una pseudo cellulite e non una cellulite come ad esempio la dermatite da stasi che tende a migliorare nel momento in cui si rimane sdraiati a letto e si ha una minore stasi proprio perché gli arti interiori sono sollevate quindi il medico potrebbe pensare che il miglioramento dovuto all'essere ricoverato in ospedale sia dovuta l'antibiotico contro la cellulite mentre in realtà è dovuto soltanto all'essere allettato e pertanto una volta che riprende la vita normale si ricrea la stasi
cosa potrei utilizzare per Prevenire la cellulite
Sia profilassi con penicilline per ridurre il rischio di recidive con cicli di una dose ogni 23 giorni ma soprattutto si potrebbero usare calze a compressione e si è visto che hanno degli effetti rilevanti sia clinicamente che statisticamente eppure a livello della prassi clinica ancora sono rimaste poco utilizzate mentre i medici dovrebbero consigliarle
quali sono i 2 segni clinici che si presenti danno subito sospetto di fascite necrotizzante e fanno mandare il paziente in sala operatoria
La consistenza dura lignea al tatto, non elastica, della lesione e il dolore che post digitopressione si avverte anche oltre l'area eritematosa sovrastante proprio perché la necrosi è profonda quindi il rubor in certe zone non è emerso ma c'è il dolore al tatto non solo dove cè l eritema
cosa si intende per fascite necrotizzante
Necrosi della fascia superficiale e profonda del derma profondo ma anche del tessuto sottocutaneo muscolare. Essendo le fasce in estensibili creano una compressione dei tessuti sotto quindi impediscono af flusso del sangue perché si creano micro trombi e si ha una necrosi ischemica
cosa si intende per TSS cioè sindrome dello shock tossico
Infezione invasiva da streptococco e stafilococco che producono i tossine che inducono una forte attivazione di sistema immunitario e un massivo rilascio di citochine pro infiammatorie. Come sintomi avremo una sindrome simile influenzare con febbre ipotensione e tossicità multiorgano con rapida disfunzione. Quella da streptococco è la più comune più grave mentre quella da stafilococco colpisce soprattutto le donne nel periodo post mestruale
terapia sindrome dello shock tossico streptococcica
Si basa sulla penicillina per uccidere il batterio e sulla clindamicina per bloccare la sintesi della tossina (Bloccando la subunità 50 S del ribosoma ) in questo modo si blocca sia il batterio in sé che la tossina dato che la fisio patogenesi è proprio legata ad essa
A cosa è dovuta la miosite necrotizzante ovvero la necrosi del muscolo
Può essere una necrosi da clostridi ovvero dovuta a due tipi di clostridi che sono il septicum nella forma emorragica che arriva al muscolo tramite sangue e il perfringens nella forma traumatica che arriva dall'esterno per un trauma
differente prognosi e terapia tra le infezioni della pelle dei tessuti molli purulente e non purulente
Quelle non purulente sono tutte le infezioni necrotizzanti come la cellulite e l'erisipela e sono più gravi e richiedono se lievi un antibiotico orale, se moderati l'antibiotico endovena mentre se severo un intervento chirurgico d'urgenza. Quelle purulente invece sono quelle con pus e sono impetigine follicoliti foruncolosi favi e ascessi cutanei, se lievi richiedono incisione drenaggio mentre se moderata e severe oltre all'incisione drenaggio si fa terapia antibiotica
qual è la classica triade della meningite
Febbre
Rigor nucalis
Alterazioni stato psichico